UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Uma mulher de 62 anos, hipertensa e diabética, procura a unidade básica de saúde (UBS) com queixa de dor óssea. Os exames laboratoriais solicitados apresentam como resultado cálcio = 7,8 mg/dL, fósforo = 6,4 mg/dL, fosfatase alcalina = 450U/L e paratormônio = 320pg/mL. O inventário ósseo evidencia osteopenia difusa, com reabsorção subperiosteal das falanges das mãos e rarefação trabecular difusa do crânio. A etiologia mais provavelmente associada ao quadro osteometabólico descrito é:
DRC + ↑Fósforo + ↓Cálcio + ↑PTH = Hiperparatireoidismo Secundário (Osteodistrofia Renal).
A osteodistrofia renal decorre da perda da função renal, levando à retenção de fósforo e deficiência de calcitriol, o que estimula excessivamente a paratireoide.
A osteodistrofia renal é um componente da Doença Mineral e Óssea associada à Doença Renal Crônica (DMO-DRC). O quadro clínico clássico envolve pacientes com longa data de Diabetes Mellitus e Hipertensão Arterial que evoluem com dor óssea e fraturas patológicas. Laboratorialmente, a tríade de hipocalcemia, hiperfosfatemia e elevação acentuada do PTH confirma o hiperparatireoidismo secundário. A elevação da fosfatase alcalina indica alta remodelação óssea, característica da osteíte fibrosa cística. O tratamento foca no controle rigoroso do fósforo (através de dieta e quelantes), suplementação de calcitriol e, em casos refratários, uso de calcimiméticos ou paratireoidectomia, visando prevenir deformidades ósseas progressivas e calcificações extraesqueléticas (vasculares) que aumentam a mortalidade cardiovascular.
O fósforo é excretado predominantemente pelos rins. Com a queda da taxa de filtração glomerular (TFG), a excreção urinária de fosfato diminui, levando à hiperfosfatemia. Esse excesso de fósforo inibe a ativação da vitamina D (calcitriol) e quela o cálcio sérico, contribuindo diretamente para o estímulo da secreção de PTH pelas glândulas paratireoides para tentar manter a homeostase.
A reabsorção subperiosteal é um sinal radiológico clássico de hiperparatireoidismo. É observada mais precocemente nas falanges médias das mãos, na face radial. Outros achados incluem o crânio em 'sal e pimenta' e a reabsorção das extremidades distais das clavículas, refletindo a alta taxa de remodelação óssea induzida pelos níveis cronicamente elevados de PTH.
O rim converte a 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol). Na DRC, a perda de parênquima renal reduz essa conversão. A deficiência de calcitriol diminui a absorção intestinal de cálcio e remove o feedback negativo direto sobre a paratireoide, exacerbando o hiperparatireoidismo secundário e a perda de massa óssea.
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