CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2009
Paciente da foto abaixo, sem história de diplopia, com acuidade visual 1,0 em ambos os olhos, reflexos pupilares, exame fundoscópico e de campo visual nos limites da normalidade. Apresenta a avaliação funcional da tireoide (TSH, T3 e T4 livre) nos limites da normalidade, sem queixas sistêmicas. Com relação ao caso, é correto afirmar:
Orbitopatia de Graves pode ocorrer em pacientes eutireoidianos ou em fase sequelar inativa.
A ausência de disfunção tireoidiana laboratorial (TSH/T4 normais) não exclui o diagnóstico de orbitopatia de Graves, que pode se manifestar de forma independente ou em fase de sequela.
A orbitopatia distireoidiana é uma doença autoimune caracterizada pela inflamação e expansão dos tecidos moles orbitários (músculos extraoculares e gordura). O processo é mediado por anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb) que também se expressam nos fibroblastos orbitários. É fundamental entender que a gravidade da doença ocular não é diretamente proporcional aos níveis de hormônios tireoidianos circulantes. O diagnóstico baseia-se nos critérios clínicos de Bartley: retração palpebral associada a disfunção tireoidiana, exoftalmia, neuropatia óptica ou restrição muscular. Na ausência de disfunção tireoidiana, a presença de retração palpebral associada a um dos outros sinais é suficiente. O manejo depende da fase da doença (ativa vs. inativa) e da gravidade, variando de medidas de suporte e cessação do tabagismo até descompressão orbitária em casos de risco de perda visual por neuropatia compressiva.
Sim. Embora a orbitopatia de Graves esteja mais frequentemente associada ao hipertireoidismo, cerca de 5% a 10% dos pacientes podem ser eutireoidianos ou até hipotireoidianos no momento do diagnóstico ocular. Além disso, a doença ocular pode preceder, ocorrer simultaneamente ou surgir anos após a disfunção tireoidiana. O diagnóstico é clínico, baseado em sinais como retração palpebral, proptose, edema periorbitário e restrição da motilidade ocular.
A orbitopatia de Graves segue a curva de Rundle, com uma fase ativa inflamatória seguida por uma fase inativa ou sequelar. Na fase sequelar, a inflamação cedeu, mas permanecem alterações estruturais como fibrose dos músculos extraoculares (causando estrabismo restritivo), proptose residual por aumento da gordura orbitária e retração palpebral crônica. Nesta fase, tratamentos anti-inflamatórios como pulsoterapia com corticoides não são eficazes; a conduta é cirúrgica (reabilitação).
O sinal mais comum e precoce é a retração palpebral (Sinal de Dalrymple), observada tanto na pálpebra superior quanto inferior. Outros sinais incluem o atraso da pálpebra superior na infraversão (Sinal de von Graefe), proptose (exoftalmia), edema e hiperemia da carúncula e prega semilunar, e restrição de movimentos oculares, mais comumente afetando o músculo reto inferior (causando dificuldade de olhar para cima).
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