Oligodramnio Grave e Agenesia Renal: Risco de Hipoplasia Pulmonar

PSU PRMMT - Processo Seletivo Unificado de Residência Médica do MT — Prova 2025

Enunciado

Paciente de 26 anos, com IG de 23 semanas calculada por USG de 6 semanas, sem comorbidades, apresenta ao exame físico útero pequeno para a idade gestacional (AU 19 cm), PA 95 x 65 mmHg, BCF 148 bpm. Seus USG morfológico de 2º trimestre, realizado há 2 dias, evidencia maior bolsão de líquido amniótico com menos de 1 cm no seu diâmetro vertical, além de agenesia renal bilateral no concepto. Doppler de artérias uterinas, umbilical e cerebral média normais. Qual complicação é mais frequente nesta situação clínica?

Alternativas

  1. A) Corioamnionite
  2. B) Hipoplasia pulmonar fetal
  3. C) Malformação cardíaca fetal
  4. D) Pré-eclampsia de início precoce

Pérola Clínica

Oligodramnio grave + agenesia renal bilateral = Síndrome de Potter → alto risco de hipoplasia pulmonar fetal.

Resumo-Chave

A agenesia renal bilateral leva a anúria fetal e oligodramnio grave, que é a principal causa da Síndrome de Potter. A falta de líquido amniótico impede o desenvolvimento normal dos pulmões, resultando em hipoplasia pulmonar, a complicação mais grave e letal para o recém-nascido.

Contexto Educacional

A agenesia renal bilateral é uma malformação congênita grave em que ambos os rins não se desenvolvem. Esta condição leva à anúria fetal, ou seja, à ausência de produção de urina pelo feto. Como a urina fetal é o principal componente do líquido amniótico a partir do segundo trimestre, a agenesia renal bilateral resulta em oligodramnio grave e precoce. Este cenário é classicamente conhecido como Síndrome de Potter, um conjunto de anomalias secundárias ao oligodramnio. A complicação mais frequente e letal associada ao oligodramnio grave e prolongado é a hipoplasia pulmonar fetal. O líquido amniótico desempenha um papel crucial no desenvolvimento dos pulmões, permitindo a expansão dos alvévelos e o crescimento adequado do tecido pulmonar. A ausência de líquido amniótico impede essa expansão, levando a pulmões subdesenvolvidos e imaturos, incapazes de sustentar a vida extrauterina. O diagnóstico pré-natal por ultrassonografia é fundamental, evidenciando a ausência de rins e o oligodramnio. Embora o Doppler possa estar normal, a ausência de rins e o baixo volume de líquido amniótico são sinais inequívocos. O prognóstico para fetos com agenesia renal bilateral e oligodramnio grave é extremamente reservado, com alta mortalidade neonatal devido à insuficiência respiratória por hipoplasia pulmonar.

Perguntas Frequentes

O que é a Síndrome de Potter e qual sua principal causa?

A Síndrome de Potter é um conjunto de anomalias fetais resultantes de oligodramnio grave e prolongado. Sua principal causa é a agenesia renal bilateral, que impede a produção de urina fetal e, consequentemente, a formação adequada de líquido amniótico.

Por que o oligodramnio grave causa hipoplasia pulmonar fetal?

O líquido amniótico é crucial para o desenvolvimento pulmonar fetal, pois permite a expansão dos alvéolos e o crescimento dos pulmões. No oligodramnio grave, a compressão do tórax fetal e a ausência de líquido para 'respirar' levam a um desenvolvimento pulmonar inadequado, resultando em hipoplasia pulmonar.

Quais são as características clínicas da Síndrome de Potter ao nascimento?

Ao nascimento, bebês com Síndrome de Potter frequentemente apresentam fácies característica (olhos afastados, pregas epicânticas, nariz achatado, queixo recuado), deformidades dos membros (pés tortos, contraturas), e a complicação mais grave, insuficiência respiratória grave devido à hipoplasia pulmonar.

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