CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2009
Na oftalmoplegia internuclear, ocorre deficiência do olhar em:
Lesão do FLM → Déficit de adução ipsilateral + Nistagmo de abdução contralateral.
A oftalmoplegia internuclear (OIN) decorre de uma lesão no fascículo longitudinal medial, que desconecta o núcleo do VI par (abdução) do núcleo do III par contralateral (adução).
A oftalmoplegia internuclear é um sinal clássico em neurologia e oftalmologia que indica uma lesão pontina ou mesencefálica. O fascículo longitudinal medial é essencial para a comunicação rápida entre o núcleo do abducente (ponte) e o núcleo do oculomotor (mesencéfalo). Clinicamente, o paciente apresenta diplopia horizontal. Ao exame físico, observa-se que o olho do lado da lesão não consegue cruzar a linha média em direção ao nariz (adução), enquanto o olho oposto apresenta nistagmo ao tentar olhar para fora. O reconhecimento desse padrão é crucial para o diagnóstico sindrômico de doenças desmielinizantes ou vasculares de tronco.
A causa mais comum em pacientes jovens é a esclerose múltipla, frequentemente apresentando-se de forma bilateral. Em pacientes idosos, a etiologia isquêmica (AVC de tronco) é a principal causa, geralmente unilateral. A lesão ocorre no fascículo longitudinal medial (FLM), uma via de substância branca que coordena os movimentos oculares horizontais.
O nistagmo no olho contralateral à lesão (olho que abduz) é um fenômeno compensatório. Como o cérebro tenta recrutar mais força para o músculo reto medial paralisado do olho ipsilateral, ocorre um aumento do estímulo neural (Lei de Hering) que acaba sobrecarregando o reto lateral do olho sadio, gerando o nistagmo.
Na OIN, o déficit é restrito à adução durante o olhar horizontal conjugado, mas a convergência (que utiliza vias diferentes do FLM) costuma estar preservada. Já na paralisia do III par, há ptose palpebral, midríase e déficit de adução tanto no olhar conjugado quanto na convergência, além de comprometimento da supradução e infradução.
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