CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2014
Mulher de 44 anos de idade apresenta-se com perda visual indolor e defeito pupilar aferente à direita, diplopia horizontal e proptose bilateral, maior à direita há duas semanas. Refere perda de peso e palpitação nos últimos meses. É realizada tomografia computadorizada de órbitas, com imagem apresentada abaixo. Sobre o caso é correto afirmar:
Proptose + Perda visual + Defeito pupilar → Neuropatia óptica compressiva (Emergência).
A orbitopatia associada à tireoide pode causar compressão do nervo óptico no ápice orbitário pelo aumento do volume dos músculos extraoculares.
A Oftalmopatia de Graves é uma doença autoimune onde anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb) reagem com antígenos nos fibroblastos orbitários. Isso leva à produção de glicosaminoglicanos, inflamação e fibrose dos músculos extraoculares e da gordura orbitária. A apresentação clínica varia desde retração palpebral leve até proptose severa e ceratite de exposição. A neuropatia óptica compressiva ocorre em cerca de 5% dos casos e representa uma emergência oftalmológica. O manejo requer uma abordagem multidisciplinar entre endocrinologistas e oftalmologistas especializados em órbita para controle do status tireoidiano e preservação da função visual.
A neuropatia óptica compressiva (NOC) é a complicação mais grave da Oftalmopatia de Graves. Os sinais clínicos incluem a perda progressiva da acuidade visual, alteração na percepção de cores (discromatopsia), defeitos no campo visual e a presença de um defeito pupilar aferente relativo (DPAR). Na fundoscopia, pode-se observar edema de papila ou, em casos crônicos, palidez discal. É importante notar que a NOC pode ocorrer mesmo sem proptose extrema, caso o espessamento muscular ocorra predominantemente no ápice orbitário, onde o espaço é mais restrito.
A tomografia computadorizada (TC) de órbitas é essencial para avaliar o envolvimento dos tecidos moles. Na Oftalmopatia de Graves, observa-se o espessamento característico dos ventres dos músculos extraoculares, tipicamente poupando as inserções tendíneas (aspecto em 'fuso'). A ordem de acometimento segue a regra mnemônica 'I'M SLOW' (Reto Inferior, Medial, Superior, Lateral). A TC também permite visualizar o 'apinhamento' do ápice orbitário, onde os músculos hipertrofiados comprimem o nervo óptico, confirmando a suspeita de neuropatia compressiva e auxiliando no planejamento cirúrgico.
Quando há evidência de neuropatia óptica compressiva, o tratamento deve ser imediato. A primeira linha costuma ser a pulsoterapia com corticoides intravenosos (metilprednisolona) para reduzir a inflamação e o edema muscular. Caso não haja melhora rápida da visão ou em casos de contraindicação aos corticoides, a descompressão cirúrgica da órbita é mandatória. O procedimento envolve a remoção de uma ou mais paredes orbitárias (geralmente medial e inferior) para expandir o volume da cavidade e aliviar a pressão sobre o nervo óptico, prevenindo danos irreversíveis.
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