UFRGS/HCPA - Hospital de Clínicas de Porto Alegre (RS) — Prova 2020
Assinale a assertiva correta sobre tratamento de oclusão arterial aguda.
Oclusão arterial aguda → Iniciar heparina não fracionada IV imediatamente para prevenir propagação do trombo.
Na oclusão arterial aguda, a anticoagulação sistêmica com heparina não fracionada deve ser iniciada o mais rápido possível. Isso é fundamental para limitar a progressão do trombo, prevenir a formação de novos trombos e proteger a microcirculação distal da isquemia.
A oclusão arterial aguda é uma emergência vascular grave que requer reconhecimento e tratamento imediatos para preservar a viabilidade do membro e evitar complicações sistêmicas. É caracterizada por uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo arterial para um membro, geralmente causada por embolia ou trombose in situ. O manejo inicial da oclusão arterial aguda é crítico. A anticoagulação sistêmica com heparina não fracionada intravenosa deve ser iniciada imediatamente, mesmo antes da confirmação diagnóstica por imagem, para prevenir a propagação do trombo e a trombose da microcirculação distal. A analgesia é igualmente importante para o conforto do paciente. Após a estabilização inicial, a revascularização urgente é o tratamento definitivo, que pode ser cirúrgico (embolectomia, trombectomia, bypass) ou endovascular (trombólise, angioplastia com stent). A escolha depende da etiologia, localização, extensão da oclusão e viabilidade do membro. A fasciotomia pode ser necessária em casos de síndrome compartimental pós-revascularização.
A anticoagulação imediata com heparina não fracionada é crucial para prevenir a propagação do trombo, reduzir o risco de novas embolias e proteger a microcirculação distal da isquemia, melhorando as chances de salvamento do membro.
Os pilares incluem anticoagulação imediata, analgesia adequada, e revascularização urgente (cirúrgica ou endovascular) para restaurar o fluxo sanguíneo e preservar a viabilidade do membro.
A fasciotomia é indicada em casos de síndrome compartimental, que pode se desenvolver após a revascularização de um membro isquêmico prolongadamente, para aliviar a pressão e prevenir danos neuromusculares irreversíveis.
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