FAMERP/HB - Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto - Hospital de Base (SP) — Prova 2025
Homem de 30 anos, consumo alcoólico moderado diário, saudável, procurou consultório neurológico com história de formigamento progressivo nos pés iniciado há cerca de um ano, evoluindo com fraqueza distal nos membros inferiores e formigamento nos membros superiores há cerca de 3 meses. Diante do exposto e exame neurológico foi feita hipótese diagnóstica de neuropatia periférica sensitivo-motora tóxico-carencial secundária ao alcoolismo. Como é esperado encontrar os reflexos do estiramento muscular (tendinosos ou profundos).
Neuropatia alcoólica → degeneração axonal distal → reflexos tendinosos abolidos/hipoativos, especialmente em MMII.
A neuropatia periférica alcoólica é uma polineuropatia sensitivo-motora distal e simétrica, frequentemente associada à deficiência de tiamina (vitamina B1) e ao efeito neurotóxico direto do álcool. Caracteriza-se por degeneração axonal, resultando em perda de reflexos tendinosos, principalmente nos membros inferiores, e sintomas como formigamento e fraqueza.
A neuropatia periférica alcoólica é uma complicação neurológica comum do alcoolismo crônico, caracterizada por uma polineuropatia sensitivo-motora distal e simétrica. Sua patogênese é multifatorial, envolvendo tanto a neurotoxicidade direta do etanol e seus metabólitos quanto as deficiências nutricionais frequentemente associadas ao alcoolismo, em particular a deficiência de tiamina (vitamina B1), que é crucial para o metabolismo energético dos neurônios. Clinicamente, a neuropatia alcoólica manifesta-se com sintomas sensitivos como formigamento, dormência, dor em queimação e disestesias, que geralmente começam nos pés e progridem para as mãos (distribuição em 'luva e bota'). A fraqueza muscular é mais proeminente distalmente nos membros inferiores, podendo levar a dificuldades na marcha. No exame neurológico, é esperado encontrar diminuição ou abolição dos reflexos do estiramento muscular (tendinosos ou profundos), especialmente nos membros inferiores, devido à degeneração axonal que afeta as fibras nervosas periféricas. O manejo da neuropatia periférica alcoólica baseia-se na abstinência alcoólica, que é o pilar do tratamento, e na suplementação agressiva de tiamina e outras vitaminas do complexo B. Embora a recuperação possa ser lenta e incompleta em casos avançados, a interrupção do consumo de álcool é essencial para evitar a progressão da doença e melhorar os sintomas. Este é um tema relevante para a medicina de família, neurologia e clínica médica, destacando a importância da abordagem integral ao paciente com alcoolismo.
Os sintomas incluem formigamento, dormência, dor em queimação (parestesias e disestesias), fraqueza muscular progressiva, especialmente nas extremidades distais dos membros inferiores, e cãibras.
A neuropatia alcoólica é multifatorial, envolvendo tanto o efeito neurotóxico direto do álcool e seus metabólitos quanto deficiências nutricionais, principalmente de tiamina (vitamina B1), essencial para o metabolismo neuronal. Isso leva à degeneração axonal.
O diagnóstico é clínico, baseado na história de alcoolismo e exame neurológico. Eletroneuromiografia pode confirmar. O tratamento envolve a abstinência alcoólica, suplementação de tiamina e outras vitaminas do complexo B, e manejo sintomático da dor.
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