UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2021
A neuropatia periférica causada pela isoniazida parece estar associada ao metabolismo
Neuropatia periférica por isoniazida → associada à deficiência de piridoxina (vitamina B6). Suplementar B6 para prevenir.
A isoniazida, um fármaco antituberculose, pode causar neuropatia periférica devido à sua interferência no metabolismo da piridoxina (vitamina B6). A isoniazida inibe a piridoxina quinase, enzima essencial para a ativação da vitamina B6, levando à sua deficiência e consequente neurotoxicidade.
A isoniazida é um dos fármacos de primeira linha e mais eficazes no tratamento da tuberculose, tanto na fase intensiva quanto na de manutenção, e também na quimioprofilaxia. No entanto, seu uso não é isento de efeitos adversos, sendo a hepatotoxicidade e a neuropatia periférica os mais relevantes. A neuropatia periférica é uma complicação que pode comprometer significativamente a qualidade de vida do paciente e a adesão ao tratamento, tornando seu manejo e prevenção cruciais. A fisiopatologia da neuropatia periférica induzida pela isoniazida está intrinsecamente ligada à sua interação com o metabolismo da piridoxina (vitamina B6). A isoniazida forma um complexo com a piridoxina, aumentando sua excreção urinária e inibindo a piridoxina quinase, uma enzima chave para a ativação da vitamina. A deficiência de piridoxina ativa resulta em comprometimento da síntese de neurotransmissores e da mielinização, levando a sintomas como parestesias, dormência e dor nas extremidades. O tratamento da tuberculose com isoniazida exige vigilância para os efeitos adversos. A prevenção da neuropatia periférica é realizada pela suplementação profilática de piridoxina (vitamina B6) para todos os pacientes em uso de isoniazida, com doses ajustadas para aqueles com fatores de risco. Residentes devem estar cientes dessa interação medicamentosa e da importância da suplementação para garantir a segurança e a eficácia do tratamento antituberculose.
A isoniazida interfere no metabolismo da piridoxina (vitamina B6), inibindo a enzima piridoxina quinase, que é responsável por converter a piridoxina em sua forma ativa, o piridoxal-5-fosfato. A deficiência de B6 leva à disfunção neuronal e neuropatia.
Pacientes com maior risco incluem idosos, desnutridos, diabéticos, alcoólatras, pacientes com HIV, insuficiência renal crônica e gestantes.
A prevenção é feita através da suplementação profilática de piridoxina (vitamina B6), geralmente na dose de 25 a 50 mg/dia, para todos os pacientes em uso de isoniazida, especialmente aqueles com fatores de risco.
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