CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2011
Este achado oftalmoscópico é típico em qual das condições abaixo?
Neuropatia tóxico-carencial → Perda visual subaguda bilateral + Escotoma cecocentral + Palidez temporal do disco.
A neuropatia tóxico-carencial resulta de estresse oxidativo e deficiência de vitaminas do complexo B, afetando seletivamente o feixe papilomacular, o que gera palidez temporal no disco óptico.
A neuropatia óptica tóxico-carencial é um tema clássico em oftalmologia e neurologia para residência médica. O diagnóstico é clínico, baseado na história de etilismo/tabagismo e má nutrição, associado ao exame de campo visual. O tratamento envolve a cessação dos agentes tóxicos e reposição vitamínica agressiva, sendo o prognóstico visual variável dependendo do tempo de evolução e do grau de atrofia das fibras nervosas já estabelecido no momento da intervenção.
A fisiopatologia baseia-se na disfunção mitocondrial das células ganglionares da retina, especificamente no feixe papilomacular. O consumo crônico de álcool e tabaco, associado à deficiência de micronutrientes como vitamina B12, folato e tiamina, compromete a cadeia de transporte de elétrons e a detoxificação de cianeto. Isso resulta em estresse oxidativo e morte celular programada. Clinicamente, manifesta-se como uma neuropatia óptica simétrica, indolor e progressiva, com comprometimento da visão de cores e do campo visual central.
O achado clássico é o escotoma cecocentral bilateral e simétrico. Este tipo de defeito de campo visual envolve tanto o ponto cego (mancha cega fisiológica) quanto a fixação central (mácula). Diferente das neuropatias compressivas que respeitam o meridiano vertical, a neuropatia tóxico-carencial apresenta um defeito que 'conecta' a mácula ao disco óptico. Nas fases iniciais, o disco pode parecer normal, mas com a progressão, surge a palidez temporal característica, refletindo a atrofia das fibras do feixe papilomacular.
Embora ambas apresentem perda visual central e bilateral, a Neuropatia Óptica Hereditária de Leber (LHON) costuma ter um início mais agudo ou subagudo, frequentemente sequencial (um olho após o outro em semanas) e ocorre em pacientes mais jovens com herança mitocondrial. Na fase aguda da LHON, observa-se telangiectasias peripapilares e ausência de extravasamento na angiografia, enquanto na tóxico-carencial o disco é inicialmente normal ou levemente hiperemiado, evoluindo para palidez sem as alterações vasculares típicas de Leber.
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