CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2011
Com relação às neuropatias tóxico-carenciais, é correto afirmar:
Anemia perniciosa (↓B12) → Neuropatia óptica bilateral simétrica + Escotoma cecocentral.
As neuropatias carenciais, especialmente por deficiência de B12 (anemia perniciosa), causam perda visual progressiva, indolor e bilateral, com comprometimento do feixe papilomacular.
A neuropatia óptica tóxico-carencial é uma condição clínica caracterizada por disfunção do nervo óptico secundária a deficiências nutricionais (B12, folato, B1) ou exposição a toxinas. A fisiopatologia envolve o estresse oxidativo e a disfunção mitocondrial nas células ganglionares da retina, particularmente no feixe papilomacular. O diagnóstico precoce é fundamental, pois a reposição vitamínica ou a remoção do agente tóxico pode reverter ou estabilizar a perda visual antes que ocorra atrofia óptica definitiva. No exame de fundo de olho inicial, o disco óptico pode parecer normal ou levemente hiperemiado, evoluindo para palidez temporal (atrofia) em estágios avançados.
O defeito característico é o escotoma cecocentral bilateral e simétrico. Este escotoma envolve a mancha cega e se estende até o ponto de fixação central, refletindo o dano ao feixe papilomacular, que é altamente sensível a insultos metabólicos e nutricionais.
A anemia perniciosa resulta da falta de fator intrínseco, impedindo a absorção de vitamina B12. A cobalamina é essencial para a manutenção da bainha de mielina e metabolismo neuronal; sua carência leva à degeneração axonal do nervo óptico, manifestando-se como neuropatia óptica.
Clinicamente são muito semelhantes, apresentando-se como perda visual subaguda, bilateral e simétrica. A história clínica é soberana: o uso de substâncias como etionamida, metanol ou tabagismo sugere etiologia tóxica, enquanto dietas restritivas ou cirurgias bariátricas sugerem carencial.
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