CBO Teórica 2 - Prova de Especialidades da Oftalmologia — Prova 2022
Após cirurgia bariátrica, paciente evoluiu com níveis séricos baixos de vitamina B12. Nesse caso, é correto afirmar que:
Deficiência B12 → Neuropatia óptica bilateral, simétrica e indolor + Escotoma cecocentral.
A carência de cobalamina causa disfunção mitocondrial nas células ganglionares da retina, resultando em perda visual central progressiva e simétrica.
A neuropatia óptica nutricional é uma manifestação neurológica importante da deficiência de vitamina B12 e folato. Em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica ou com anemia perniciosa, a má absorção crônica leva a um quadro de perda visual insidiosa. O achado campimétrico clássico é o escotoma cecocentral bilateral e simétrico, refletindo o dano ao feixe papilomacular. Clinicamente, o exame do fundo de olho pode ser normal nas fases iniciais, o que frequentemente retarda o diagnóstico. Com a progressão, observa-se palidez da cabeça do nervo óptico. É imperativo que médicos que acompanham pacientes pós-bariátricos monitorem regularmente os níveis de B12 e investiguem queixas visuais prontamente, pois a reversibilidade do quadro está diretamente ligada ao tempo de evolução antes da reposição vitamínica.
A vitamina B12 (cobalamina) é um cofator essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina no sistema nervoso central. Na neuropatia óptica nutricional, a carência de B12 leva ao acúmulo de metabólitos tóxicos e à disfunção mitocondrial nas células ganglionares da retina, que possuem alta demanda metabólica. O feixe papilomacular, responsável pela visão central e de cores, é particularmente vulnerável. O resultado é uma degeneração axonal progressiva que se manifesta clinicamente como perda visual central bilateral, simétrica e indolor, frequentemente acompanhada de discromatopsia (alteração na visão de cores), que é um sinal precoce e típico.
Cirurgias bariátricas, especialmente as de componente disabsortivo como o Bypass gástrico em Y de Roux, alteram drasticamente a fisiologia digestiva necessária para a absorção da B12. A redução do estômago diminui a produção de ácido clorídrico e pepsina (necessários para liberar a B12 das proteínas alimentares) e, mais importante, reduz a produção do fator intrínseco pelas células parietais. Sem o fator intrínseco, a B12 não pode ser absorvida no íleo terminal. Se o paciente não aderir à suplementação vitalícia (geralmente intramuscular ou doses orais muito altas), as reservas hepáticas se esgotam em alguns anos, levando a quadros hematológicos e neurológicos graves.
O prognóstico visual depende fundamentalmente da precocidade do diagnóstico e do início do tratamento. Se a deficiência for identificada e tratada nas fases iniciais, quando há apenas disfunção metabólica sem atrofia axonal severa, a recuperação visual pode ser significativa e, em alguns casos, completa. No entanto, se o quadro progredir para atrofia óptica (caracterizada por palidez temporal ou total do disco óptico), o dano torna-se irreversível. O tratamento consiste na reposição agressiva de vitamina B12, geralmente por via parenteral, e na correção de outras deficiências nutricionais associadas (como folato e cobre), que frequentemente coexistem nesses pacientes.
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