MedEvo Simulado — Prova 2026
Letícia, uma paciente de 32 anos, apresenta-se ao ambulatório de neurologia com história de perda visual súbita e dolorosa em ambos os olhos, ocorrendo com intervalo de apenas três dias entre eles. Relata também que, há duas semanas, desenvolveu fraqueza progressiva nos membros inferiores, acompanhada de perda de sensibilidade do umbigo para baixo e episódios de incontinência urinária. Ao exame físico, apresenta paraparesia crural grau III, nível sensitivo em T10 e reflexos osteotendinosos exaltados bilateralmente nos membros inferiores. A ressonância magnética (RM) de medula espinal demonstrou uma lesão hiperintensa em T2 que se estende continuamente do segmento C3 ao C7. A RM de crânio não evidenciou lesões em substância branca periventricular ou justacortical. O estudo do líquido cefalorraquidiano (LCR) revelou pleocitose com 48 células/mm³ (predomínio de neutrófilos e monócitos) e ausência de bandas oligoclonais. Diante do quadro clínico e laboratorial, qual é o tratamento de manutenção mais adequado para prevenir novas recidivas nesta paciente?
NMOSD = Mielite extensa (≥3 segmentos) + Neurite Óptica + Ausência de bandas oligoclonais → Imunossupressão (Rituximabe/Azatioprina).
Diferente da Esclerose Múltipla, a NMOSD não responde a imunomoduladores clássicos (Interferon) e exige imunossupressão agressiva para evitar sequelas graves.
A Neuromielite Óptica (NMOSD) é uma doença inflamatória desmielinizante do sistema nervoso central, classicamente associada ao anticorpo anti-aquaporina 4 (Anti-AQP4). O quadro clínico de Letícia é clássico: neurite óptica bilateral e mielite transversa longitudinalmente extensa (C3-C7), com LCR mostrando pleocitose neutrofílica, o que afasta o diagnóstico de Esclerose Múltipla típica. O tratamento da fase aguda envolve pulsoterapia com metilprednisolona e, frequentemente, plasmaférese. No entanto, o foco da questão é a manutenção. Devido à gravidade dos surtos e ao alto risco de sequelas permanentes (cegueira e paraplegia), a imunossupressão crônica com Azatioprina ou Rituximabe é mandatória para prevenir novas recidivas.
A NMOSD (Doença de Devic) tipicamente apresenta neurite óptica bilateral ou sequencial grave, mielite transversa longitudinalmente extensa (LETM) acometendo 3 ou mais segmentos vertebrais na RM, e ausência de bandas oligoclonais no LCR (presentes em 90% da EM). Além disso, a RM de crânio costuma ser normal ou com lesões não típicas de EM.
Essas drogas, fundamentais no tratamento da Esclerose Múltipla, demonstraram em diversos estudos e relatos de caso a capacidade de piorar o curso clínico da NMOSD, induzindo surtos graves e maior acúmulo de incapacidade. O mecanismo fisiopatológico da NMOSD é mediado por anticorpos (Anti-AQP4), exigindo terapias que depletem células B ou inibam a cascata inflamatória de forma diferente da EM.
O Rituximabe é um anticorpo monoclonal anti-CD20 que promove a depleção de linfócitos B. É considerado uma das terapias de primeira linha para manutenção na NMOSD, com alta eficácia na redução da taxa anual de surtos. Outras opções incluem a Azatioprina e o Micofenolato de Mofetila, muitas vezes iniciados com 'ponte' de corticoide oral.
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