FJG - Fundação João Goulart / SMS Rio de Janeiro — Prova 2020
Medicamentos comumente utilizados podem levar à nefrotoxicidade, sobretudo quando utilizados cronicamente. Fatores como idade avançada e comorbidades, que por si só já levam à diminuição da taxa de filtração glomerular, aumentam o risco de nefrotoxicidade. O bloqueio da produção de prostaglandina é o mecanismo de ação:
Bloqueio da produção de prostaglandinas = mecanismo de ação do AAS (AINE), que pode levar à nefrotoxicidade.
O ácido acetilsalicílico (AAS), como outros AINEs, inibe a ciclo-oxigenase (COX), bloqueando a síntese de prostaglandinas. As prostaglandinas renais são cruciais para a manutenção do fluxo sanguíneo e da filtração glomerular, especialmente em situações de estresse, e sua inibição pode causar lesão renal aguda.
A nefrotoxicidade induzida por medicamentos é uma causa significativa de lesão renal aguda, e os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), incluindo o ácido acetilsalicílico (AAS) em doses anti-inflamatórias, são agentes frequentemente implicados. O mecanismo principal envolve a inibição da ciclo-oxigenase (COX), que leva à redução da síntese de prostaglandinas renais. Essas prostaglandinas desempenham um papel crucial na autorregulação do fluxo sanguíneo renal e na manutenção da filtração glomerular, especialmente em estados de hipovolemia ou em pacientes com doença renal preexistente. A compreensão desse mecanismo é vital para a prescrição segura de AINEs, identificando pacientes de risco e monitorando a função renal.
O AAS inibe a enzima ciclo-oxigenase (COX), bloqueando a síntese de prostaglandinas renais. Essas prostaglandinas são vasodilatadoras e essenciais para manter o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular, especialmente em condições de estresse.
Pacientes idosos, com insuficiência cardíaca, cirrose, doença renal crônica preexistente, hipovolemia ou em uso de diuréticos e inibidores da ECA/BRA, têm maior risco de desenvolver nefrotoxicidade por AINEs.
As prostaglandinas renais atuam como vasodilatadoras, contrabalançando os efeitos de vasoconstritores endógenos e mantendo o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, especialmente em situações de hipoperfusão.
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