UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2020
Mulher, 30 anos de idade, com síndrome do anticorpo antifosfolípide (G1 P1 A0, um óbito fetal com 32 semanas, trombose venosa profunda de membro inferior direito e anticoagulante lúpico positivo por duas vezes com intervalo de 12 semanas). Refere que nos últimos 6 meses tem apresentado episódios de pressão arterial elevada. Faz uso de varfarina há 5 anos sem controle regular do RNI. Ao exame físico apresenta PA=180x100 mmHg, sem outras alterações. Exames laboratoriais: creatinina=1,2 mg/dL (VR= 0,5 -1,3); Urina 1 = proteínas +/4+, leucócitos 8.000/campo, eritrócitos 65.000/campo; e proteinúria= 0,9g/24h. Assinale a alternativa correta:
Nefropatia SAF = Hipertensão + hematúria + proteinúria; biópsia mostra hiperplasia intimal fibrosa e atrofia tubular.
A nefropatia associada à Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF) é uma manifestação renal importante, caracterizada por hipertensão arterial, hematúria e proteinúria. A biópsia renal revela achados histopatológicos crônicos distintivos, como hiperplasia fibrosa da íntima das arteríolas e atrofia tubular com pseudotiroidização, que refletem a microangiopatia trombótica subjacente.
A Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAF) é uma doença autoimune sistêmica caracterizada por eventos trombóticos arteriais ou venosos e/ou morbidade gestacional, na presença de anticorpos antifosfolípides persistentes. Embora classicamente associada a tromboses, a SAF também pode afetar diversos órgãos, incluindo os rins, resultando em uma condição conhecida como nefropatia da SAF. É crucial reconhecer que a nefropatia pode ocorrer independentemente da associação com Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). A nefropatia da SAF manifesta-se clinicamente com hipertensão arterial, proteinúria, hematúria e, em casos mais avançados, insuficiência renal. A fisiopatologia subjacente é a microangiopatia trombótica, que leva a lesões vasculares e isquêmicas nos rins. O diagnóstico é frequentemente confirmado por biópsia renal, que revela achados histopatológicos distintivos, como hiperplasia fibrosa da íntima das arteríolas, oclusão vascular por trombos e atrofia tubular com pseudotiroidização, que são marcadores de dano crônico. Para residentes, a compreensão da nefropatia da SAF é vital para o manejo de pacientes com SAF que desenvolvem disfunção renal. O tratamento envolve o controle da hipertensão e a anticoagulação adequada para prevenir novos eventos trombóticos. A biópsia renal, embora invasiva, é uma ferramenta diagnóstica importante para confirmar a etiologia renal e guiar a terapia, mesmo em pacientes anticoagulados, desde que as precauções necessárias sejam tomadas para minimizar o risco de sangramento.
A nefropatia da SAF pode se manifestar com hipertensão arterial, proteinúria (geralmente não nefrótica), hematúria e, em casos mais graves, insuficiência renal aguda ou crônica. A microangiopatia trombótica é o mecanismo fisiopatológico central.
Na biópsia renal, a nefropatia da SAF é caracterizada por lesões crônicas como hiperplasia fibrosa da íntima das arteríolas e arteríolas, oclusão vascular por trombos, atrofia tubular com pseudotiroidização e fibrose intersticial. A microangiopatia trombótica é um achado chave.
A biópsia renal em pacientes anticoagulados com SAF requer avaliação cuidadosa do risco-benefício. Embora o uso de anticoagulantes aumente o risco de sangramento, a biópsia pode ser realizada com segurança após a suspensão temporária da anticoagulação e/ou reversão, se a informação diagnóstica for crucial para o manejo.
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