TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2022
Paciente de 24 anos de idade, do sexo masculino, iniciou quadro de febre e dor de garganta há cerca de 6 dias. Há 2 dias apresenta urina avermelhada. Não fez uso de quaisquer medicações neste período. Ao exame: Pressão arterial: 110/70 mmHg. Frequência cardíaca: 85 bpm. Aparelho respiratório: MV+, sem RA. Aparelho cardiovascular: 2BRNF, sem sopros audíveis. Trato gastrintestinal: flácido, indolor, sem visceromegalias e massas palpáveis. Membros inferiores: pulso +, sem edema. Exame de urina I: hematúria com hemácias dismórficas, proteinúria de 0,1 g/L. Ureia: 30 mg/dL. Creatinina: 0,8 mg/dL. Hemograma sem alterações. Considerando o quadro descrito, é correto afirmar que:
Hematúria macroscópica concomitante a infecção respiratória (sinfaringítica) = Nefropatia por IgA.
A Nefropatia por IgA é a glomerulopatia primária mais comum no mundo, caracterizada por episódios de hematúria macroscópica desencadeados por infecções de vias aéreas superiores.
A Nefropatia por IgA é uma doença mediada por imunocomplexos caracterizada pela deposição de IgA1 deficientes em galactose no mesângio renal. Essa deposição desencadeia uma resposta inflamatória proliferativa. É mais prevalente em homens jovens e asiáticos. A apresentação clássica é a hematúria macroscópica indolor que coincide com infecções de mucosas (trato respiratório ou gastrointestinal), refletindo a ativação do sistema imune de mucosas. Embora muitos pacientes tenham um curso benigno, cerca de 20-40% podem evoluir para insuficiência renal terminal em 20 anos. O manejo clínico prioriza a nefroproteção com bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona. A diferenciação com outras causas de hematúria glomerular, como a Síndrome de Alport ou a Doença de Membrana Fina, é essencial, assim como a exclusão de causas secundárias de deposição de IgA, como cirrose hepática ou doença celíaca.
A principal diferença reside no período de incubação. Na Nefropatia por IgA (Doença de Berger), a hematúria é sinfaringítica, ocorrendo simultaneamente ou em até 2-3 dias após uma infecção respiratória. Já na Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNA) pós-estreptocócica, existe um período de latência de 1 a 3 semanas após a faringite (ou 2 a 6 semanas após piodermite). Além disso, na GNA há queda do complemento (C3), enquanto na Nefropatia por IgA os níveis de complemento costumam ser normais.
O diagnóstico definitivo é realizado através da biópsia renal, que demonstra depósitos granulares mesangiais de IgA e C3 à imunofluorescência. Clinicamente, a suspeita é alta em pacientes jovens com episódios recorrentes de hematúria macroscópica ou hematúria microscópica persistente com dismorfismo eritrocitário. A classificação de Oxford (Mesta score) é utilizada na patologia para avaliar o prognóstico baseado em alterações histológicas como hipercelularidade mesangial e esclerose segmentar.
Os principais preditores de progressão para doença renal crônica terminal na Nefropatia por IgA incluem: proteinúria persistente acima de 1g/dia, hipertensão arterial no momento do diagnóstico, elevação da creatinina sérica inicial e achados histológicos graves na biópsia (como crescentes ou fibrose intersticial extensa). O tratamento foca no controle pressórico com IECA ou BRA para redução da proteinúria e, em casos selecionados de alto risco, corticoterapia.
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