UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2022
Homem, 28 anos de idade, previamente hígido, há 3 dias apresenta urina escura e edema de membros inferiores, iniciados 1 dia após quadro de odinofagia. Ao exame físico: afebril, PA = 150/100 mmHg, FC = 89 bpm, FR = 17 irpm, SpO₂ = 98%. Exames laboratoriais: creatinina sérica =1,4 mg/dL; exame de urina I com 1,2 g/L de proteína, hemácias = 296.000/campo (normal até 10/campo), dismorfismo eritrocitário presente e leucócitos = 08/campo (normal até 10/campo). RT-PCR para SARS-CoV-2 negativo; níveis de complemento sérico C3 = 120 mg/dL (VR: 90-180 mg/dL), C4 = 37 (VR: 15-53 mg/dL) e CH50 = 125 U/CAE (VR: 60-165 U/CAE). Qual é o diagnóstico mais provável?
Hematuria macroscópica 1-2 dias pós-infecção + complemento normal = Nefropatia por IgA.
A Nefropatia por IgA (Doença de Berger) é a glomerulonefrite primária mais comum, caracterizada por episódios recorrentes de hematúria macroscópica que ocorrem concomitantemente ou logo após (1-2 dias) uma infecção de vias aéreas superiores ou gastrointestinal. Diferencia-se da glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) pelo curto intervalo entre a infecção e a hematúria e, crucialmente, pela presença de níveis de complemento sérico geralmente normais.
A Nefropatia por IgA, ou Doença de Berger, é a glomerulonefrite primária mais comum globalmente, caracterizada pelo depósito de imunocomplexos contendo IgA nos glomérulos renais. Sua apresentação clínica clássica é a hematúria macroscópica recorrente, que se manifesta tipicamente 1 a 2 dias após um episódio de infecção de vias aéreas superiores ou gastrointestinal, um fenômeno conhecido como 'sinfaríngico'. O diagnóstico da Nefropatia por IgA é fortemente sugerido pela história clínica e pelos achados laboratoriais, como a hematúria dismórfica e a proteinúria, na ausência de hipocomplementemia. A biópsia renal é o padrão-ouro para a confirmação, revelando depósitos mesangiais de IgA. O prognóstico é variável, com alguns pacientes desenvolvendo doença renal crônica ao longo do tempo, especialmente aqueles com proteinúria persistente e hipertensão arterial. O manejo visa controlar a pressão arterial, reduzir a proteinúria e, em casos selecionados, utilizar imunossupressores. A diferenciação de outras glomerulonefrites, como a pós-estreptocócica, é fundamental para o tratamento correto e o acompanhamento adequado. A compreensão dos marcadores clínicos e laboratoriais é essencial para o residente em nefrologia e clínica médica, permitindo um diagnóstico preciso e um plano terapêutico eficaz.
Os sinais clínicos incluem episódios recorrentes de hematúria macroscópica, geralmente após infecções respiratórias ou gastrointestinais. Laboratorialmente, observa-se hematúria dismórfica, proteinúria e, crucialmente, níveis de complemento sérico (C3, C4) geralmente normais.
A Nefropatia por IgA se manifesta dias após a infecção e com complemento normal, enquanto a Glomerulonefrite Pós-estreptocócica ocorre semanas após a infecção estreptocócica e cursa com hipocomplementemia (C3 baixo).
O dismorfismo eritrocitário (hemácias com formas variadas) no exame de urina indica que a origem da hematúria é glomerular, ou seja, proveniente dos glomérulos renais, sendo um achado importante nas glomerulonefrites.
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