Nefropatia por IgA (Doença de Berger): Diagnóstico e Manejo

UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2025

Enunciado

Homem, 26 anos de idade, apresenta hematúria macroscópica intermitente há 4 anos, sem outros sintomas urinários ou sistêmicos associados. Os episódios de hematúria geralmente ocorrem após quadros infecciosos (infecções de vias aéreas superiores) e o último episódio foi há 3 meses. Nega comorbidades ou uso de medicações de uso contínuo. Exame físico: sem alterações. Exames complementares: creatinina = 0.9mg / d * L (TFGe= 121 mL/min/1.73 m² pelo ( KD)EP overline I) ureia 32 mg / d * L K = 4, 0mEq / L sódio 138 mEq/L, Hb = 14,5 g/ dL, Ht = 43, 5% leucócitos 7.200/mm³, plaquetas 222.000/mm³, albúmina 4,2 g/dL, sorologias para HIV, HBV, HCV e VDRL negativas; urina 1 proteína 2+, leucócitos = 8.000, hemácias = 55.000, glicose negativa, dismorfismo eritrocitário = 2+; urocultura negativa; proteinúria de 24h (volume 2.300 mL) = 1,6 g; US Doppler de rins e vias urinárias sem alterações. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável e a conduta mais adequada?

Alternativas

  1. A) Gamopatia monoclonal de significado renal; solicitar biópsia de medula óssea.
  2. B) Doença de lesão mínima; iniciar corticoterapia.
  3. C) Glomerulopatia, membranosa; iniciar imunossupressão.
  4. D) Nefropatia por IgA; iniciar inibidor de SGLT2.

Pérola Clínica

Hematúria logo após IVAS + proteinúria + dismorfismo = Nefropatia por IgA (Berger).

Resumo-Chave

A Nefropatia por IgA é a causa mais comum de hematúria glomerular primária; o tratamento atual foca em nefroproteção com iECA/BRA e iSGLT2.

Contexto Educacional

A Nefropatia por IgA (Doença de Berger) é caracterizada pelo depósito de imunocomplexos de IgA1 galatose-deficiente no mesângio renal. É a glomerulopatia primária mais prevalente no mundo. O quadro clássico é de um adulto jovem com episódios recorrentes de hematúria macroscópica desencadeados por infecções de vias aéreas superiores. O manejo clínico evoluiu de apenas suporte para uma abordagem agressiva de nefroproteção. O bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (iECA ou BRA) é a primeira linha. Recentemente, os inibidores de SGLT2 foram incorporados ao arsenal terapêutico devido ao seu efeito hemodinâmico e anti-inflamatório renal, reduzindo o risco de evolução para doença renal terminal.

Perguntas Frequentes

Como diferenciar Nefropatia por IgA de GNPE?

A Nefropatia por IgA apresenta hematúria 'sinfaringítica' (ocorre junto ou 1-2 dias após a infecção) e o complemento é normal. Na GNPE, a hematúria é 'pós-estreptocócica' (1-3 semanas após), com queda transitória de C3.

Qual o papel dos inibidores de SGLT2 na Nefropatia por IgA?

Estudos recentes (como DAPA-CKD e EMPA-KIDNEY) demonstraram que os iSGLT2 reduzem significativamente a progressão da doença renal crônica e a proteinúria em pacientes com glomerulopatias, incluindo a Nefropatia por IgA, sendo hoje parte da terapia otimizada.

Quando indicar biópsia renal na suspeita de IgA?

A biópsia é indicada se houver sinais de piora da função renal (aumento de creatinina), proteinúria persistente > 0,5-1g/dia ou hipertensão arterial, para avaliar o escore de Oxford (MEST-C) e definir o prognóstico.

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