SMS Curitiba - Secretaria Municipal de Saúde de Curitiba (PR) — Prova 2020
Considere paciente masculino, 62 anos, em investigação de astenia, perda ponderal e dores ósseas. Retorna a consulta com os seguintes exames laboratoriais (em parênteses os valores de referência): Creatinina 2,0 mg/dl (1,2mg/dl), Cálcio 12,5 mg/dl (10,5mg/dl), Hemoglobina 8,5g/dl (12,5g/dl), fósforo inorgânico 1,2mg/dl (2,5 a 4,5mg/dl), pH 7,2, bicarbonato 12 mEq/L (22 a 26 mEq/L), potássio 2,8 mEq/L (3,5 a 5 mEq/L). pH urinário 5 (5.5 a 7).Baseado nas hipóteses diagnósticas para os dados acima, assinale a melhor alternativa:
Mieloma Múltiplo → Anemia, hipercalcemia, insuficiência renal, dores ósseas. Nefropatia inclui ATR tipo 2/Fanconi (hipofosfatemia, hipocalemia, acidose metabólica com urina ácida).
O mieloma múltiplo pode causar nefropatia por múltiplos mecanismos, incluindo o rim de mieloma (cilindros de cadeias leves) e hipercalcemia. A disfunção tubular proximal, como a acidose tubular renal tipo 2 e a síndrome de Fanconi, é uma complicação reconhecida, manifestando-se com hipofosfatemia, hipocalemia e acidose metabólica com ânion gap normal e urina ácida, o que é compatível com o quadro laboratorial do paciente.
O mieloma múltiplo é uma neoplasia de plasmócitos que afeta predominantemente a medula óssea, mas tem manifestações sistêmicas significativas, incluindo o envolvimento renal. A nefropatia do mieloma é uma complicação grave e multifatorial, sendo uma das principais causas de morbidade e mortalidade nesses pacientes. Os achados clássicos incluem anemia, hipercalcemia, insuficiência renal e lesões ósseas (critérios CRAB). A fisiopatologia da nefropatia no mieloma é complexa. O principal mecanismo é a formação de cilindros de cadeias leves monoclonais (proteína de Bence Jones) nos túbulos renais, levando à obstrução e inflamação tubulointersticial, conhecida como 'rim de mieloma'. A hipercalcemia, comum no mieloma devido à reabsorção óssea, também contribui para a lesão renal. Além disso, a disfunção tubular proximal, que inclui a acidose tubular renal tipo 2 e a síndrome de Fanconi, pode estar presente. Essas condições são caracterizadas pela incapacidade do túbulo proximal de reabsorver adequadamente bicarbonato, fosfato, glicose e aminoácidos, resultando em acidose metabólica com ânion gap normal, hipofosfatemia, hipocalemia e glicosúria, mesmo com glicemia normal. Curiosamente, na ATR tipo 2, a urina pode ser ácida, pois a acidificação distal está preservada. O diagnóstico precoce e o manejo agressivo da nefropatia são cruciais para melhorar o prognóstico. O tratamento envolve a quimioterapia para o mieloma, hidratação vigorosa, manejo da hipercalcemia e, se necessário, diálise. O reconhecimento dos padrões laboratoriais, como a combinação de insuficiência renal, hipercalcemia, hipofosfatemia e acidose metabólica com urina ácida, é fundamental para o diagnóstico correto e a instituição da terapia adequada.
As principais manifestações renais do mieloma múltiplo incluem a nefropatia por cilindros de cadeias leves (rim de mieloma), insuficiência renal aguda ou crônica, hipercalcemia, amiloidose e, menos comumente, disfunção tubular proximal como a acidose tubular renal tipo 2 e a síndrome de Fanconi.
A acidose tubular renal tipo 2 no mieloma múltiplo é caracterizada por acidose metabólica com ânion gap normal, hipocalemia, hipofosfatemia, glicosúria e aminoacidúria. O pH urinário pode ser ácido, pois a capacidade de acidificação distal está preservada, apesar da perda de bicarbonato no túbulo proximal.
A hipercalcemia é uma complicação comum do mieloma múltiplo e contribui para a insuficiência renal por causar vasoconstrição renal, nefrocalcinose e poliúria com desidratação. O cálcio elevado também pode precipitar com as cadeias leves nos túbulos, exacerbando a formação de cilindros.
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