Nefropatia Membranosa: Diagnóstico e Tratamento

UESPI - Universidade Estadual do Piauí — Prova 2015

Enunciado

Homem, 55 anos, apresenta edema de MMII. Exames: proteinúria: 6,5 g/dia; albumina sérica de 2,3 g/dl (referência de 3,5–5,0 g/dl); creatinina: 1,1 mg/dl (normal); colesterol total de 350 mg/dl. Biópsia renal (microscopia óptica): espessamento de membrana basal. Marque a alternativa que indica o diagnóstico e o tratamento mais adequado:

Alternativas

1. A) Trata-se de nefropatia por IgA. Deve ser submetido à pulsoterapia com metilprednisolona.
2. B) Trata-se de nefropatia membranosa. Inicialmente indica-se drogas antiproteinúricas e, se houver deficit de função e proteinúria maciça, fazer metilprednisolona.
3. C) Trata-se de glomeruloesclerose segmentar e focal, a primeira opção terapêutica é o uso de micofenolato mofetila ou tacrolimo.
4. D) Trata-se de glomerulonefrite rapidamente progressiva. Deve ser submetido à plasmaférese com urgência.
5. E) Trata-se possivelmente de uma outra nefropatia/glomerulopatia, pois não apresenta característica epidemiológica de nenhuma glomerulopatia primária.

Pérola Clínica

Síndrome nefrótica + espessamento membrana basal na biópsia = Nefropatia Membranosa. Tto inicial: antiproteinúricos.

Resumo-Chave

O quadro clínico de edema, proteinúria maciça, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia configura síndrome nefrótica. A biópsia renal com espessamento da membrana basal é característica da nefropatia membranosa, que é a causa mais comum de síndrome nefrótica primária em adultos. O tratamento inicial foca em drogas antiproteinúricas como IECA/BRA, reservando imunossupressão para casos com piora da função renal ou proteinúria persistente/maciça.

Contexto Educacional

A nefropatia membranosa é uma das causas mais comuns de síndrome nefrótica primária em adultos, caracterizada por depósitos de imunocomplexos na membrana basal glomerular, levando ao espessamento. Sua importância clínica reside na potencial progressão para doença renal crônica terminal se não for adequadamente manejada. É crucial para residentes reconhecer o quadro clínico e a importância da biópsia renal para o diagnóstico definitivo. A fisiopatologia envolve a formação de autoanticorpos contra antígenos podocitários, como o receptor da fosfolipase A2 (PLA2R), resultando em lesão dos podócitos e aumento da permeabilidade glomerular. O diagnóstico é confirmado pela biópsia renal, que revela espessamento da membrana basal na microscopia óptica e depósitos subepiteliais de imunocomplexos na imunofluorescência. A suspeita deve surgir em pacientes com síndrome nefrótica completa. O tratamento inicial visa controlar a proteinúria e o edema com IECA/BRA e diuréticos. A imunossupressão, com corticosteroides, ciclosporina ou rituximabe, é considerada para pacientes com alto risco de progressão, baseando-se em fatores como nível de proteinúria, função renal e presença de anticorpos anti-PLA2R. O prognóstico varia, mas muitos pacientes podem ter remissão espontânea ou com tratamento.

Perguntas Frequentes

Quais são os critérios diagnósticos para síndrome nefrótica?

A síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria > 3,5 g/dia (ou > 50 mg/kg/dia em crianças), hipoalbuminemia (< 3,0 g/dL), edema e hiperlipidemia. A biópsia renal é fundamental para determinar a causa subjacente.

Qual a importância do espessamento da membrana basal na biópsia renal?

O espessamento difuso da membrana basal glomerular, sem proliferação celular, é o achado clássico na microscopia óptica da nefropatia membranosa. Isso diferencia de outras glomerulopatias que podem causar síndrome nefrótica.

Quando a imunossupressão é indicada na nefropatia membranosa?

A imunossupressão é geralmente reservada para pacientes com alto risco de progressão da doença renal, como aqueles com proteinúria persistente e maciça, piora da função renal ou falha na terapia conservadora com IECA/BRA. O tratamento inicial foca em medidas antiproteinúricas.

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