FAMENE - Faculdade de Medicina Nova Esperança (PB) — Prova 2026
Paciente do sexo masculino, 77 anos, portador de hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, insuficiência renal crônica não-dialítica (creatinina sérica = 1,3 mg/dl, clearance de creatinina calculado = 35 ml/min). Estava em uso regular de atenolol (25 mg/dia), enalapril (10 mg/dia), ácido acetilsalicílico (100 mg/dia) e sinvastatina (20 mg/dia). Apresentou infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, sendo internado na Unidade Coronária e medicado adicionalmente com clopidogrel (300 mg de ataque e 75 mg/dia) e enoxaparina (1 mg/kg/dia). Evoluiu assintomático e foi submetido a cinecoronariografia, após “preparo renal”, no terceiro dia de internação. Subsequentemente, é diagnosticado com lesão renal aguda em consequência ao uso de meio de contraste iodado. Todas as seguintes afirmativas são verdadeiras acerca dessa lesão renal, exceto:
Nefropatia por contraste → FeNa < 1% + Pico de Cr em 3-5 dias + Sedimento sem leucocitúria.
A nefropatia por contraste é uma forma de lesão renal aguda com perfil hemodinâmico de vasoconstrição, resultando em baixa excreção de sódio, apesar do dano tubular.
A nefropatia induzida por contraste (NIC) é a terceira causa mais comum de lesão renal aguda (LRA) em pacientes hospitalizados. Caracteriza-se por um aumento relativo da creatinina sérica (≥ 25%) ou um aumento absoluto (≥ 0,5 mg/dL) em relação ao valor basal, ocorrendo geralmente 48 a 72 horas após a exposição ao contraste iodado. Diferente de outras causas de necrose tubular aguda, a NIC frequentemente apresenta uma excreção fracionada de sódio (FeNa) baixa (< 1%), sugerindo um componente de vasoconstrição renal intensa e isquemia medular como parte central de sua fisiopatologia. O sedimento urinário na NIC é tipicamente inespecífico ou apresenta cilindros granulosos ('muddy brown casts'). A presença de cilindros leucocitários, mencionada na alternativa incorreta da questão, é um marcador clássico de processos inflamatórios no interstício renal, como a nefrite intersticial aguda (NIA) ou infecções do trato urinário superior (pielonefrite), não sendo característica da toxicidade direta por contraste. O manejo foca na prevenção, especialmente em pacientes com doença renal crônica prévia e diabetes, através da hidratação vigorosa e uso de contrastes de menor osmolaridade.
A fisiopatologia da nefropatia induzida por contraste (NIC) é multifatorial, envolvendo principalmente dois mecanismos: a toxicidade tubular direta e a isquemia medular renal. O meio de contraste iodado promove a liberação de espécies reativas de oxigênio (estresse oxidativo) que lesam diretamente as células epiteliais dos túbulos renais. Simultaneamente, ocorre uma vasoconstrição intensa e prolongada dos vasos retos, mediada pelo desequilíbrio entre substâncias vasoconstritoras (como a endotelina e adenosina) e vasodilatadoras (como o óxido nítrico e prostaglandinas). Esse processo resulta em hipóxia na medula renal, que já é uma zona naturalmente limítrofe em termos de oxigenação. Diferente de outras formas de Necrose Tubular Aguda (NTA), a NIC frequentemente apresenta uma excreção fracionada de sódio (FeNa) baixa, inferior a 1%, devido à vasoconstrição predominante na fase inicial da lesão.
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia por contraste incluem a presença de doença renal crônica prévia, especialmente quando o ritmo de filtração glomerular é inferior a 45-60 mL/min/1,73m², e o diabetes mellitus, que potencializa o dano vascular e tubular. Outros fatores críticos são a depleção de volume extracelular (desidratação), o uso concomitante de outras drogas nefrotóxicas (como anti-inflamatórios não esteroidais ou aminoglicosídeos), a idade avançada, a insuficiência cardíaca congestiva e a instabilidade hemodinâmica. Além dos fatores do paciente, as características do procedimento também importam, como o volume total de contraste utilizado e a osmolaridade do agente (contrastes de alta osmolaridade são mais tóxicos que os de baixa osmolaridade ou iso-osmolares). A identificação desses pacientes é fundamental para a implementação de medidas preventivas.
A prevenção da nefropatia por contraste baseia-se primordialmente na expansão volêmica e na minimização da exposição ao agente tóxico. A hidratação com solução salina a 0,9% é a medida com maior evidência científica, visando aumentar o fluxo urinário e diluir o contraste nos túbulos, além de reduzir a ativação do sistema renina-angiotensina. Recomenda-se iniciar a hidratação 6 a 12 horas antes do procedimento e manter por até 12 horas após. Deve-se suspender drogas nefrotóxicas temporariamente e utilizar a menor dose possível de contraste de baixa osmolaridade. Embora o uso de N-acetilcisteína tenha sido amplamente discutido no passado, grandes ensaios clínicos randomizados, como o estudo PRESERVE, não demonstraram benefício consistente na redução de desfechos clínicos maiores, tornando a hidratação venosa o pilar central da profilaxia em pacientes de alto risco.
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