AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2025
Em relação à nefropatia diabética, analise as assertivas a seguir:I. No estágio de nefropatia incipiente, ainda não há alteração na membrana basal glomerular nem no mesângio.II. A nefropatia clínica é caracterizada pela proteinúria persistente superior a 500 mg/24h, excreção urinária de albumina superior a 200 mg/L e declínio da taxa de filtração glomerular.III. No estágio de doença renal crônica, estabelecida a proteinúria, os pacientes passam a perder gradativamente a função renal, e mais de 10% evoluem para a doença renal crônica.Quais estão corretas?
Nefropatia diabética incipiente já tem alterações glomerulares; nefropatia clínica = proteinúria > 500mg/24h + TFG ↓.
A assertiva I está incorreta, pois a nefropatia incipiente já apresenta alterações histológicas como espessamento da membrana basal glomerular e expansão do mesângio. As assertivas II e III descrevem corretamente as características da nefropatia clínica e a progressão para doença renal crônica, respectivamente, com a proteinúria sendo um marcador chave de progressão e risco.
A nefropatia diabética é uma complicação microvascular crônica do diabetes mellitus, sendo a principal causa de doença renal crônica terminal em muitos países. É fundamental para residentes compreenderem seus estágios e a fisiopatologia subjacente para um manejo adequado. A doença progride através de estágios, começando com alterações funcionais e estruturais sutis, como o espessamento da membrana basal glomerular e a expansão do mesângio, mesmo na fase incipiente, antes da manifestação de proteinúria macroscópica. A progressão para a nefropatia clínica é marcada pelo surgimento de proteinúria persistente, geralmente definida como excreção urinária de albumina superior a 300 mg/24h (ou 200 mg/L) ou proteinúria total acima de 500 mg/24h, acompanhada por um declínio na taxa de filtração glomerular. Este estágio indica dano renal significativo e um risco elevado de progressão para doença renal crônica terminal. A monitorização da taxa de filtração glomerular e da proteinúria é essencial para o acompanhamento e a tomada de decisões terapêuticas. O manejo da nefropatia diabética visa retardar a progressão da doença renal, controlar a pressão arterial, otimizar o controle glicêmico e utilizar medicamentos nefroprotetores, como inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA). A identificação precoce e a intervenção agressiva são cruciais para melhorar o prognóstico e reduzir a morbimortalidade associada à doença renal crônica em pacientes diabéticos.
Na nefropatia diabética incipiente, já ocorrem alterações como o espessamento da membrana basal glomerular e a expansão do mesângio, mesmo antes da proteinúria clinicamente detectável, indicando o início do dano renal.
A nefropatia diabética clínica é caracterizada por proteinúria persistente superior a 500 mg/24h, excreção urinária de albumina superior a 200 mg/L (ou 300 mg/24h) e um declínio progressivo da taxa de filtração glomerular, refletindo dano renal avançado.
A proteinúria estabelecida é um marcador crucial de progressão da nefropatia diabética para doença renal crônica, indicando dano glomerular significativo e um risco aumentado de perda gradual da função renal, sendo um alvo terapêutico importante.
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