INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2011
Mulher, com 57 anos de idade, sem acompanhamento médico regular, é atendida em ambulatório de clínica médica de hospital secundário por queixa de edema de membros inferiores e face e de urina espumosa há três meses. A paciente não refere doenças anteriores e desconhece seus antecedentes familiares. Ao exame clínico encontra-se orientada, normocorada, hidratada, afebril, com edema de face (++/4). Pressão arterial (posição deitada) = 176 x 102 mmHg com pulso = 76 bpm; pressão arterial (posição supina) = 154 x 78 mmHg com pulso = 72 bpm. Frequência respiratória = 18 irpm. Exame cardíaco normal. Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular diminuído nas bases pulmonares, sem ruídos adventícios. Abdome com sinais de ascite moderada, membros inferiores com edema compressível (++/4). Fundoscopia: prejudicada por opacificação do cristalino. Exames complementares: Glicemia de jejum = 283 mg/dL, Creatinina = 1,8 mg/ dL, Ureia = 60 mg/dL. Colesterol total = 312 mg/dL, LDL = 230 mg/dL, HDL = 40 mg/dL, VLDL = 42 mg/dL, triglicérides = 210 mg/dL. Albumina sérica = 1,8 g/dL. Exame sumário de urina: proteinúria (++++/4), glicosúria (++/4), sem outras alterações. Proteína na urina de 24h= 5,5g. Dosagem de eletrólitos e hemograma normais. Qual a principal etiologia para o quadro apresentado por essa paciente?
Glicemia ↑ + Proteinúria >3.5g/24h + Edema → Nefropatia Diabética.
A tríade de hiperglicemia acentuada, proteinúria em nível nefrótico (5,5g) e edema sistêmico em paciente sem acompanhamento prévio é patognomônica de nefropatia diabética avançada.
A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal terminal no mundo ocidental. Fisiopatologicamente, o estado de hiperglicemia crônica leva à hiperfiltração glomerular, espessamento da membrana basal e expansão mesangial (lesões de Kimmelstiel-Wilson). O caso apresenta uma paciente com diagnóstico tardio, já manifestando síndrome nefrótica completa (edema, hipoalbuminemia e proteinúria maciça). Clinicamente, a correlação entre os níveis de glicemia (283 mg/dL) e a proteinúria (5,5g) é direta. A presença de glicosúria sem cetonúria reforça o diagnóstico de DM descompensado. O tratamento deve ser multifatorial, visando a redução do risco cardiovascular e a estabilização da função renal, que já se encontra comprometida (Creatinina 1,8 mg/dL).
O diagnóstico é clínico na maioria das vezes, baseado na presença de albuminúria persistente (acima de 30mg/g de creatinina ou >300mg/24h para nefropatia estabelecida) em um paciente com diabetes de longa data. Frequentemente acompanha-se de retinopatia diabética. No caso clínico, a proteinúria de 5,5g (nível nefrótico) associada a glicemia de 283 mg/dL e glicosúria confirma o dano renal secundário ao descontrole glicêmico crônico.
A nefropatia diabética costuma ter um curso progressivo. A ausência de hematúria dismórfica, a presença de rins de tamanho normal ou aumentado na ultrassonografia (mesmo com perda de função) e a associação com retinopatia sugerem DM. Se houver início súbito de proteinúria, hematúria macroscópica ou ausência de retinopatia no DM tipo 1, deve-se suspeitar de outras etiologias e considerar biópsia renal.
O manejo foca no controle rigoroso da glicemia (HbA1c < 7%) e da pressão arterial. O uso de Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ou Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA) é fundamental pelo efeito antiproteinúrico e nefroprotetor. Recentemente, os inibidores da SGLT2 tornaram-se padrão-ouro para reduzir a progressão da doença renal crônica em diabéticos.
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