UEPA - Universidade do Estado do Pará - Belém — Prova 2024
Pedro, 54 anos, diabético tipo 2 e hipertenso há 8 anos, em acompanhamento clínico regular, encontra-se em uso de dapagliflozina 10 mg/dia, valsartana 320 mg/dia, metformina XR 1000 mg/dia e rosuvastatina 20 mg/dia. Não tem histórico de eventos isquêmicos/trombóticos prévios, encontra-se assintomático, com pressão arterial de 126x70 mmHg nos dois membros superiores, com os seguintes exames bioquímicos: glicose em jejum 96 mg/dL; hemoglobina glicada (método HPLC): 6,7%; clearance de creatinina: 80 ml/min/1.73 m²; LDL-c 60 mg/dL; HDL-c 54 mg/dL; microalbuminuria (2 amostras isoladas de urina): 320 mg/g e 332 mg/g. A próxima estratégia para otimizar a doença renal do diabético é:
Diabetes tipo 2 + DRC (albuminúria persistente) em uso de iSGLT2 e BRA → considerar finerenona para proteção renal adicional.
O paciente apresenta nefropatia diabética com albuminúria persistente (macroalbuminúria) apesar de controle glicêmico e pressórico adequados, e já em uso de iSGLT2 (dapagliflozina) e BRA (valsartana) em doses máximas. A finerenona, um antagonista do receptor de mineralocorticoide não esteroidal, é indicada para reduzir o risco de progressão da doença renal e eventos cardiovasculares em pacientes com DRC associada ao DM2.
A nefropatia diabética (ND) é uma das principais complicações microvasculares do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e a principal causa de doença renal crônica (DRC) em estágio terminal. Caracteriza-se por albuminúria persistente e declínio progressivo da taxa de filtração glomerular (TFG). O manejo visa o controle rigoroso da glicemia, pressão arterial e dislipidemia, além do uso de IECA/BRA e, mais recentemente, inibidores de SGLT2, que demonstraram benefícios renais e cardiovasculares. A fisiopatologia da ND envolve hiperglicemia, hipertensão, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e inflamação crônica, levando a dano glomerular e tubulointersticial. A albuminúria é um marcador precoce e preditor de progressão da DRC. O paciente do caso já está com controle glicêmico e pressórico adequados, e em uso de dapagliflozina e valsartana em dose máxima, mas ainda apresenta macroalbuminúria, indicando a necessidade de estratégias adicionais para proteção renal. Nesse cenário, a finerenona surge como uma opção terapêutica importante. É um antagonista do receptor de mineralocorticoide não esteroidal que atua bloqueando os efeitos deletérios da aldosterona, reduzindo inflamação e fibrose renal e cardíaca, independentemente do controle pressórico. Estudos como FIDELIO-DKD e FIGARO-DKD demonstraram que a finerenona reduz significativamente o risco de progressão da DRC e de eventos cardiovasculares em pacientes com DM2 e DRC. Seu uso deve ser considerado quando a albuminúria persiste apesar da terapia otimizada com IECA/BRA e iSGLT2, com monitoramento cuidadoso do potássio sérico.
A finerenona é um antagonista seletivo do receptor de mineralocorticoide não esteroidal. Ela bloqueia a ativação excessiva do receptor de mineralocorticoide, que contribui para a inflamação e fibrose renal e cardíaca na nefropatia diabética. Sua indicação visa reduzir a progressão da doença renal crônica e o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com DM2 e DRC, especialmente aqueles com albuminúria persistente.
A finerenona deve ser considerada em pacientes com diabetes tipo 2 e doença renal crônica (taxa de filtração glomerular estimada > 25 mL/min/1.73 m² e albuminúria) que já estão em uso de doses máximas toleradas de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA), e que podem ou não estar usando inibidores de SGLT2, mas ainda apresentam albuminúria persistente.
Os principais efeitos adversos da finerenona incluem hipercalemia, que deve ser monitorada regularmente, especialmente no início do tratamento e em pacientes com maior risco. Outros efeitos podem incluir hipotensão. É crucial monitorar os níveis de potássio e a função renal antes e durante o tratamento.
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