MedEvo Simulado — Prova 2025
Maria, 32 anos, previamente hígida, procurou atendimento em uma Unidade de Pronto Atendimento (UPA) no dia 05 de maio de 2024, queixando-se de disúria, dor no flanco esquerdo e febre (38,6ºC). O exame de urina revelou 60 piócitos/campo, 15 hemácias/campo e presença de bastonetes Gram-negativos. Foi iniciado tratamento ambulatorial com ciprofloxacino. Ela evoluiu com melhora dos sintomas e da febre após 48 horas do uso do medicamento. No dia 09 de maio, Maria retornou à UPA com queixa de prurido generalizado, recidiva da febre e edema em membros inferiores. Ao exame físico, apresentava PA 125/75mmHg, FC 92bpm, FR 18irpm, SpO² em ar ambiente 98%. Edema maleolar bilateral depressível. O restante do exame físico não apresentava outras anormalidades.<br>Exames de laboratório:<br>Em 05/05/2024: Hb 12,8g/dL; Leucócitos 16.200/mm³; Neutrófilos Segmentados 12.100/mm³; Linfócitos 2.500/mm³; Eosinófilos 400/mm³; Plaquetas 185.000/mm³; Creatinina 0,9mg/dL; Ureia 25mg/dL. Urocultura: <em>Escherichia coli</em>, 100.000UFC/mL, sensível a ciprofloxacino, nitrofurantoína, cefalexina, ceftriaxona, sulfametoxazol-trimetoprim e amoxicilina-clavulanato.<br>Em 09/05/2024: Hb 13,0g/dL; Leucócitos 12.500/mm³; Neutrófilos Segmentados 7.000/mm³; Linfócitos 3.000/mm³; Eosinófilos 1.800/mm³; Plaquetas 170.000/mm³; Creatinina 2,8mg/dL; Ureia 38mg/dL; K+ 5,3mEq/L.<br><br>A injúria renal aguda apresentada por Maria é MAIS PROVAVELMENTE causada por:
IRA + febre + prurido + eosinofilia após ATB (ciprofloxacino) → Nefrite Intersticial Aguda medicamentosa.
A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma causa importante de injúria renal aguda, frequentemente desencadeada por medicamentos como antibióticos (beta-lactâmicos, fluoroquinolonas, sulfas), AINEs e diuréticos. A tríade clássica de febre, rash e eosinofilia ocorre em menos de 10% dos casos, mas a eosinofilia periférica é um achado sugestivo.
A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma causa importante de injúria renal aguda (IRA), caracterizada por um infiltrado inflamatório no interstício renal, frequentemente associado a medicamentos. Sua incidência tem aumentado devido ao uso crescente de fármacos, sendo crucial para o residente reconhecer essa condição para um manejo adequado e prevenção de danos renais permanentes. A apresentação clínica pode ser variada, tornando o diagnóstico um desafio. A fisiopatologia da NIA medicamentosa envolve uma reação de hipersensibilidade, geralmente tipo IV, aos fármacos ou seus metabólitos. Clinicamente, deve-se suspeitar de NIA em pacientes que desenvolvem IRA após exposição a um novo medicamento, especialmente se acompanhada de febre, rash cutâneo, artralgia e eosinofilia periférica. A elevação da creatinina sérica é o principal indicador de IRA, e a eosinofilúria pode ser um achado útil, embora inespecífico. O tratamento da NIA consiste principalmente na identificação e interrupção imediata do agente causador. Em alguns casos, especialmente se a função renal não melhorar após a suspensão do medicamento, pode-se considerar o uso de corticosteroides para reduzir a inflamação. O prognóstico geralmente é bom com a remoção do agente agressor, mas a recuperação completa da função renal pode levar semanas ou meses, e alguns pacientes podem evoluir para doença renal crônica.
Os sinais e sintomas da nefrite intersticial aguda podem incluir febre, rash cutâneo (prurido), artralgia, e injúria renal aguda. A eosinofilia periférica é um achado laboratorial sugestivo, embora nem sempre presente.
Diversos medicamentos podem causar nefrite intersticial aguda, sendo os mais comuns os antibióticos (como beta-lactâmicos, sulfametoxazol-trimetoprim e fluoroquinolonas), anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e diuréticos.
A diferenciação envolve a história clínica de exposição a medicamentos, a presença de sintomas sistêmicos como febre e rash, e achados laboratoriais como eosinofilia. A biópsia renal é o padrão-ouro para o diagnóstico definitivo.
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