UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2023
Homem de 38 anos, portador de prolapso da válvula mitral, é admitido com febre e queda do estado geral. Há crescimento de Staphylococcus aureus em três hemoculturas sucessivas e ele está em tratamento com oxacilina e gentamicina. No sétimo dia de tratamento, apresenta-se hemodinamicamente estável, mas sua creatinina aumenta de 0,9mg/dL (admissional) para 1,5mg/dL, e o exame de urina I demonstra hematúria 2+ e proteinúria 2+; com cilindros granulares e piócitos. Dosados C3 e C4 que se apresentaram normais. Apresenta eosinofilia e eosinofilúria. O quadro deve ser devido a:
Eosinofilia + eosinofilúria + IRA após ATB (oxacilina/gentamicina) = Nefrite Intersticial Aguda.
A nefrite intersticial aguda (NIA) medicamentosa é uma causa importante de lesão renal aguda, frequentemente associada a antibióticos como penicilinas (oxacilina) e aminoglicosídeos (gentamicina). A presença de eosinofilia e eosinofilúria, juntamente com a elevação da creatinina e alterações urinárias, é altamente sugestiva de NIA, diferenciando-a de outras causas de IRA.
A lesão renal aguda (LRA) é uma complicação comum em pacientes hospitalizados, e a nefrite intersticial aguda (NIA) medicamentosa é uma causa importante e potencialmente reversível. A NIA é uma reação de hipersensibilidade tardia que afeta o interstício renal, levando à inflamação e disfunção tubular. Antibióticos como as penicilinas (incluindo oxacilina), cefalosporinas e aminoglicosídeos (gentamicina) são causas frequentes de NIA. O quadro clínico geralmente se manifesta com elevação da creatinina, febre, rash cutâneo e eosinofilia, embora nem todos os sintomas estejam presentes. O exame de urina pode revelar hematúria, proteinúria leve, piúria estéril e, classicamente, eosinofilúria, que é um forte indicador diagnóstico. O diagnóstico diferencial da LRA é amplo, incluindo necrose tubular aguda (NTA), glomerulonefrites e outras causas. A presença de eosinofilia e eosinofilúria, juntamente com níveis normais de complemento (C3 e C4), ajuda a distinguir a NIA de glomerulonefrites pós-infecciosas, que tipicamente cursam com hipocomplementemia. A suspensão do agente agressor é a pedra angular do tratamento, e corticosteroides podem ser considerados em casos selecionados para acelerar a recuperação renal.
Os principais sinais laboratoriais da nefrite intersticial aguda incluem elevação da creatinina, eosinofilia periférica, eosinofilúria, piúria estéril, hematúria e proteinúria leve no exame de urina, com níveis de complemento geralmente normais.
Diversos medicamentos podem causar nefrite intersticial aguda, sendo os mais comuns antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, rifampicina), anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), diuréticos (tiazídicos, furosemida) e inibidores da bomba de prótons (IBPs).
A nefrite intersticial aguda frequentemente apresenta eosinofilúria, piúria estéril e, por vezes, febre e rash, enquanto a necrose tubular aguda (NTA) é mais comum em contextos de isquemia ou nefrotoxinas diretas, com cilindros granulares e epiteliais, mas sem eosinofilúria proeminente.
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