SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2015
Homem, 22 anos de idade, previamente hígido, é internado na UTI com quadro de febre, dor em flanco D e hematúria há uma semana. Fez uso de antibiótico — sulfatrimetoprima — em casa, por 3 dias, sem melhora. Nas últimas 24 horas, informa que teve redução da diurese. Ao exame físico: sonolento; febril; taquipneico; FC: 100 bpm; PA: 90 x 50 mmHg; Giordano positivo à D. Exames laboratoriais apresentam leucograma de 15.800/mm³ com 8% de bastões. Ureia: 120 mg%; Cr: 2,0 mg%; pH: 7,3; PCO2: 28 mmHg; HCO3: 14 mEq/L; PO2: 84; NA: 148 mEq/L; Cl: 76 mEq/L. Diante do quadro apresentado, indique o mecanismo provável de lesão renal:
Sepse + Hipotensão + Oligúria + Giordano+ → Necrose Tubular Aguda (NTA) por hipoperfusão e inflamação.
A lesão renal aguda neste paciente é secundária ao choque séptico de foco urinário, resultando em necrose tubular aguda (NTA) por mecanismos hemodinâmicos e inflamatórios.
A Lesão Renal Aguda (LRA) é uma complicação frequente em pacientes críticos, ocorrendo em até 50% dos pacientes em UTI, sendo a sepse a causa em mais da metade dos casos. O quadro clínico deste paciente de 22 anos é clássico para uma pielonefrite complicada que evoluiu para choque séptico. A tríade de febre, dor em flanco e hematúria, associada agora à hipotensão, taquipneia e alteração do nível de consciência, configura uma emergência médica. A fisiopatologia da LRA na sepse envolve uma complexa interação entre hemodinâmica sistêmica e local. Mesmo com débito cardíaco normal ou aumentado, a redistribuição do fluxo sanguíneo intrarrenal pode causar isquemia medular. Além disso, a 'teoria inflamatória' propõe que padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) e a danos (DAMPs) ativam receptores nos túbulos renais, desencadeando uma cascata que leva à parada do ciclo celular e disfunção orgânica, mesmo na ausência de hipotensão severa.
A Lesão Renal Aguda associada à sepse (S-AKI) é multifatorial, envolvendo não apenas a hipoperfusão global (isquemia), mas também disfunção microcirculatória renal, inflamação sistêmica e estresse oxidativo. Tradicionalmente, a Necrose Tubular Aguda (NTA) é o substrato histopatológico principal, onde a queda na pressão de perfusão renal e a liberação de citocinas pró-inflamatórias levam à lesão das células epiteliais tubulares, perda da polaridade celular e obstrução tubular por debris, resultando em queda abrupta da taxa de filtração glomerular.
A diferenciação clínica baseia-se na resposta à reposição volêmica e em índices urinários. Na LRA pré-renal, o rim está íntegro e tenta conservar sódio e água (FeNa < 1%, Urina concentrada). Na NTA (LRA intrínseca), há lesão tubular, impedindo a reabsorção de sódio (FeNa > 2%) e a concentração urinária (isostenúria). No caso apresentado, a presença de choque prolongado e sinais de disfunção orgânica (sonolência, acidose) sugerem fortemente a transição ou estabelecimento de NTA.
Sim, o SMX-TMP pode causar LRA por dois mecanismos principais: Nefrite Intersticial Aguda (NIA), uma reação de hipersensibilidade, ou por interferência na secreção tubular de creatinina (pelo trimetoprima), o que causa um aumento artificial da creatinina sérica sem queda real da filtração glomerular. No entanto, diante de febre, hipotensão e Giordano positivo, a causa predominante é a sepse de foco urinário evoluindo para NTA isquêmica/inflamatória.
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