Paralisias Oculomotoras: Impacto do Diabetes e Hipertensão

CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2010

Enunciado

Identifique uma possível etiologia para o quadro clínico mostrado nas fotos:

Alternativas

  1. A) Lesão da tróclea durante anestesia retrobulbar
  2. B) Petrosite ipsilateral
  3. C) Diabetes e hipertensão descontrolada
  4. D) Glioma do nervo óptico

Pérola Clínica

Oftalmoplegia aguda em idosos + DM/HAS → Mononeuropatia isquêmica.

Resumo-Chave

Diabetes e hipertensão são as principais causas de paralisias oculomotoras isquêmicas. A lesão ocorre por microangiopatia dos vasa nervorum, afetando os nervos III, IV ou VI.

Contexto Educacional

As paralisias de nervos cranianos (III, IV e VI) são complicações neurológicas comuns do Diabetes Mellitus e da Hipertensão Arterial Sistêmica. O quadro clínico costuma ser de instalação súbita, muitas vezes acompanhado de dor periorbitária, simulando quadros mais graves. A diferenciação entre causas isquêmicas e compressivas (como aneurismas) é crucial. No caso do III par, a preservação pupilar sugere fortemente isquemia diabética, enquanto o envolvimento pupilar exige investigação urgente com angiotomografia para excluir aneurisma da artéria comunicante posterior.

Perguntas Frequentes

Como o diabetes causa paralisia de nervos cranianos?

O diabetes causa uma mononeuropatia isquêmica através da microangiopatia dos vasa nervorum (pequenos vasos que nutrem os nervos). Isso leva a um infarto focal do tronco do nervo craniano, resultando em déficit motor.

Qual a característica da paralisia do III par no diabetes?

Tipicamente, a paralisia do III par de origem diabética poupa a pupila. Isso ocorre porque as fibras parassimpáticas pupilares localizam-se na periferia do nervo e são nutridas por vasos piais, sobrevivendo à isquemia central do tronco do nervo.

Qual o prognóstico dessas paralisias isquêmicas?

O prognóstico é geralmente excelente. A maioria dos pacientes apresenta recuperação espontânea e completa da motilidade ocular em um período de 3 a 6 meses, após o controle dos fatores de risco metabólicos.

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