SEMUSA (SMS) Macaé — Prova 2026
O Mieloma Múltiplo é uma neoplasia de células plasmocitárias que acomete mais comumente indivíduos do sexo masculino em torno da sexta década. São achados clínicos e laboratoriais comumente encontrados no Mieloma Múltiplo, exceto:
Mieloma Múltiplo = Lesões Líticas SEM aumento de Fosfatase Alcalina.
O Mieloma Múltiplo causa destruição óssea por ativação de osteoclastos sem atividade osteoblástica compensatória, resultando em fosfatase alcalina normal.
O Mieloma Múltiplo é uma neoplasia hematológica caracterizada pela proliferação clonal de plasmócitos na medula óssea. A produção excessiva de imunoglobulinas monoclonais (proteína M) e citocinas inflamatórias leva a um quadro sistêmico complexo. A anemia é geralmente normocítica e normocrômica devido à infiltração medular e supressão da eritropoiese. A hipercalcemia resulta da reabsorção óssea acelerada. Diferente de outras neoplasias sólidas que metastatizam para o osso, o mieloma inibe a formação óssea, o que explica a ausência de captação na cintilografia óssea e a fosfatase alcalina normal, tornando o RX simples ou a TC de baixa dose os exames de escolha.
A fosfatase alcalina é um marcador de atividade osteoblástica (formação óssea). No Mieloma Múltiplo, as lesões ósseas são puramente líticas, mediadas por fatores ativadores de osteoclastos (como RANKL) produzidos pelas células plasmocitárias, sem a fase de reparo blástico, mantendo os níveis da enzima normais.
O acrônimo CRAB descreve as lesões de órgão-alvo no Mieloma Múltiplo: C (Cálcio elevado/Hipercalcemia), R (Renal/Insuficiência renal), A (Anemia normocítica) e B (Bone/Lesões ósseas líticas). A presença de qualquer um desses critérios em conjunto com a infiltração plasmocitária medular confirma o diagnóstico.
A causa mais comum é a 'nefropatia por cilindros', onde cadeias leves livres (proteínas de Bence-Jones) precipitam nos túbulos distais, causando obstrução e toxicidade direta. Outras causas incluem hipercalcemia, amiloidose AL e uso de anti-inflamatórios para dor óssea.
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