SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025
Paciente, sexo masculino, 55 anos de idade, procura o ambulatório de cirurgia geral com queixa de ferida em perna direita há 4 meses após trauma contuso. O paciente relata que sofreu trauma contuso na região anterior da perna direita, que causou perda de pele. Nega dor ou outros sintomas no momento. Ao exame físico, bom estado geral; afebril; presença de ferida de cerca de 5x5cm na região ântero-lateral da perna direita, com perda da cobertura cutânea sem exposição óssea, sem sinais flogísticos, com leito avermelhado e algumas áreas esbranquiçadas, sem tecido necrótico. Diante desse caso clínico:De acordo com as características da ferida deste paciente, neste momento, é correto afirmar:
Feridas crônicas mantêm-se na fase inflamatória com ↑ metaloproteinases e ↓ fatores de crescimento.
O desequilíbrio entre metaloproteinases (MMPs) e seus inibidores (TIMPs) causa degradação excessiva da matriz extracelular, impedindo a cicatrização.
A cicatrização é um processo dinâmico dividido em fases: hemostasia, inflamação, proliferação e remodelamento. Feridas crônicas, como a descrita no caso, falham em progredir da fase inflamatória para a proliferativa. Bioquimicamente, isso se traduz em altos níveis de proteases (MMPs) e baixos níveis de seus inibidores naturais (TIMPs). O manejo clínico dessas feridas exige o controle da inflamação e a redução da atividade das MMPs. O entendimento de que o TNF-alfa e a IL-1 beta regulam positivamente essas enzimas é crucial para o desenvolvimento de curativos avançados que buscam restaurar o equilíbrio bioquímico do leito da ferida.
As MMPs são enzimas responsáveis pela degradação de componentes da matriz extracelular. Em feridas agudas, elas auxiliam no debridamento e remodelamento. Em feridas crônicas, seus níveis estão patologicamente elevados, levando à destruição excessiva de proteínas estruturais e fatores de crescimento, o que impede o fechamento da ferida.
O TNF-alfa é uma citocina pró-inflamatória que, em feridas crônicas, está em níveis elevados. Ele estimula a produção de metaloproteinases e inibe a síntese de colágeno e a proliferação de fibroblastos, contribuindo para o estado de estagnação inflamatória da lesão.
Devido ao microambiente hostil caracterizado por hipóxia, alta carga bacteriana e excesso de citocinas inflamatórias. Isso gera um ciclo vicioso de recrutamento de neutrófilos e macrófagos que secretam mais MMPs, degradando a matriz necessária para a migração celular e angiogênese.
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