Jejum Prolongado: Metabolismo Hepático e Corpos Cetônicos

MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025

Enunciado

Um homem de 45 anos é resgatado após ficar perdido em uma região de mata por 72 horas sem acesso a alimentos, ingerindo apenas água de um riacho próximo. Ao exame físico inicial, o paciente apresenta-se letárgico, porém responsivo, com hálito característico de 'maçã podre' (cetônico). Os exames laboratoriais revelam hipoglicemia leve e níveis elevados de ácidos graxos livres circulantes. Considerando o estado metabólico de jejum prolongado deste paciente, qual processo bioquímico ocorre predominantemente na matriz mitocondrial hepática para fornecer energia ao cérebro e poupar a gliconeogênese proteica?

Alternativas

1. A) Conversão direta de Acetil-CoA em glicose através da via de bypass da gliconeogênese.
2. B) Síntese de malonil-CoA para estimular o transporte de ácidos graxos pela carnitina palmitoiltransferase I.
3. C) Condensação de moléculas de Acetil-CoA para a formação de acetoacetato e beta-hidroxibutirato.
4. D) Transporte de citrato para o citosol para iniciar a síntese de ácidos graxos de cadeia longa.

Pérola Clínica

O hálito cetônico (odor de frutas ou maçã podre) é um sinal clássico de cetose, ocorrendo tanto no jejum prolongado quanto na cetoacidose diabética devido à volatilidade da acetona.

Contexto Educacional

O jejum prolongado é um estado metabólico adaptativo crucial para a sobrevivência, onde o corpo ajusta suas fontes de energia para manter a homeostase da glicose, especialmente para órgãos glicose-dependentes como o cérebro. A compreensão desses mecanismos é fundamental para residentes, pois permite o manejo adequado de pacientes em estados catabólicos, como desnutrição, doenças crônicas ou pós-operatório. Fisiologicamente, após as reservas de glicogênio serem esgotadas, o corpo passa a depender da gliconeogênese e da mobilização de ácidos graxos. O fígado intensifica a beta-oxidação de ácidos graxos, gerando grande quantidade de Acetil-CoA. Este Acetil-CoA é então desviado do ciclo de Krebs para a cetogênese na matriz mitocondrial, formando acetoacetato e beta-hidroxibutirato. Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea e utilizados por tecidos extra-hepáticos, incluindo o cérebro, como fonte de energia. Este processo é vital para poupar a degradação de proteínas musculares para a gliconeogênese, preservando a massa muscular e otimizando a sobrevida em situações de escassez alimentar. O reconhecimento do hálito cetônico é um sinal clínico importante.

Perguntas Frequentes

Por que o fígado produz corpos cetônicos mas não os utiliza?

O fígado carece da enzima tioforase (beta-cetoacil-CoA transferase), o que impede que ele consuma o combustível que produz para os outros órgãos.

Quais são os três principais corpos cetônicos?

Acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona (esta última é um subproduto não utilizável excretado na respiração).

Qual a relação entre Oxaloacetato e Cetogênese?

A baixa disponibilidade de oxaloacetato (usado na gliconeogênese) impede que o Acetil-CoA entre no Ciclo de Krebs, forçando-o a entrar na via da cetogênese.

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