UFPI/HU-UFPI - Hospital Universitário do Piauí - Teresina (PI) — Prova 2015
No metabolismo intermediário, a glicogenólise, a gliconeogênese, a cetogênese hepática, a lipólise e a captação de aminoácidos pelo fígado são ações atribuíveis ao seguinte hormônio:
Glucagon é o principal hormônio catabólico que eleva a glicemia e mobiliza energia via glicogenólise, gliconeogênese, cetogênese e lipólise.
O glucagon, secretado pelas células alfa do pâncreas em resposta à hipoglicemia, é um hormônio catabólico chave. Ele atua principalmente no fígado, estimulando a quebra do glicogênio (glicogenólise), a síntese de glicose a partir de precursores não carboidratos (gliconeogênese), a produção de corpos cetônicos (cetogênese) e a mobilização de ácidos graxos (lipólise), além de promover a captação de aminoácidos para a gliconeogênese.
O metabolismo intermediário é um conjunto complexo de reações bioquímicas que regulam a produção e o consumo de energia no corpo, sendo finamente controlado por hormônios. Entre eles, o glucagon desempenha um papel central como o principal hormônio contrarregulador da insulina, atuando para elevar os níveis de glicose sanguínea em estados de jejum ou hipoglicemia. Secretado pelas células alfa das ilhotas pancreáticas, o glucagon é vital para a manutenção da homeostase glicêmica e energética. Sua compreensão é fundamental para entender diversas patologias metabólicas, como o diabetes. A fisiopatologia da ação do glucagon envolve sua ligação a receptores específicos, principalmente no fígado, ativando vias de sinalização intracelular que resultam em uma série de efeitos catabólicos. A glicogenólise hepática é a quebra do glicogênio armazenado no fígado para liberar glicose. A gliconeogênese é a síntese de glicose a partir de substratos não carboidratos, como aminoácidos (provenientes da degradação proteica) e lactato. A cetogênese hepática é a produção de corpos cetônicos a partir de ácidos graxos, que servem como fonte de energia alternativa para o cérebro e outros tecidos durante o jejum prolongado. Além disso, o glucagon estimula a lipólise no tecido adiposo, liberando ácidos graxos para serem utilizados como combustível ou para a cetogênese. O tratamento de distúrbios metabólicos frequentemente envolve a modulação da ação do glucagon. Por exemplo, em pacientes com diabetes tipo 1, a deficiência de insulina leva a uma ação desinibida do glucagon, contribuindo para a hiperglicemia. O conhecimento detalhado das ações do glucagon é crucial para residentes, não apenas para a compreensão da fisiologia normal, mas também para o diagnóstico e manejo de condições como hipoglicemia grave (onde o glucagon pode ser administrado) e diabetes mellitus. Dominar esses conceitos permite uma abordagem mais eficaz e racional na prática clínica e é um tema recorrente em provas de residência médica.
A principal função do glucagon é elevar os níveis de glicose no sangue em resposta à hipoglicemia. Ele faz isso estimulando a liberação de glicose armazenada e a produção de nova glicose no fígado, além de mobilizar outras fontes de energia.
O glucagon estimula a glicogenólise, que é a quebra do glicogênio hepático em glicose, liberando-a na corrente sanguínea. Ele também promove a gliconeogênese, que é a síntese de glicose a partir de precursores como aminoácidos e lactato, principalmente no fígado.
O glucagon estimula a lipólise no tecido adiposo, liberando ácidos graxos que podem ser usados como fonte de energia. No fígado, esses ácidos graxos são convertidos em corpos cetônicos através da cetogênese, fornecendo uma fonte alternativa de energia para tecidos como o cérebro em estados de jejum prolongado.
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