HAS - Hospital Adventista Silvestre (RJ) — Prova 2020
Paciente de 34 anos, sem comorbidades conhecidas, chega ao pronto socorro trazido por um amigo com relato de cefaleia progressiva iniciada 4 semanas antes, associada a febre não aferida, evoluindo há 48 horas com turvação visual e confusão mental.Ao exame físico, encontra-se muito emagrecido, com presença de placas esbranquiçadas em cavidade oral. Na pele, notam-se lesões sugestivas de prurigo estrófulo nos membros inferiores. Há rigidez de nuca. Escala de coma de Glasgow de 12 (Abertura ocular = 3, resposta verbal = 4 e resposta motora = 5).Tomografia de crânio com contraste apresenta edema cerebral discreto, sem lesões focais, com realce meníngeo ao meio de contraste.Resultado de punção liquórica evidencia pressão de abertura muito aumentada (pressão de abertura medida de 85 cmH2O), LCR xantocrômico, com 100 células/mm3 sendo 60% mononucleares, hiperproteinorraquia de 250 mg/dl e glicorraquia superior a 40% da glicemia. Exame direto evidencia presença de múltiplas células leveduriformes encapsuladas.Caso o líquor tivesse evidenciado pressão de abertura aumentada, líquor de aspecto xantocrômico, pleocitose de 750 células/mm3 com 70% de mononucleares, glicorraquia inferior a 40% da glicemia e hiperproteinorraquia de 1g/dl, com exames diretos negativos para bactérias, fungos e micobactérias, qual seria a causa mais provável da meningoencefalite?
Meningite subaguda em imunossuprimido com LCR linfomonocitário, hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia acentuada → Tuberculose.
O cenário alternativo descreve um paciente imunossuprimido (emagrecimento, candidíase oral) com meningite subaguda/crônica (cefaleia 4 semanas) e um padrão de LCR clássico para meningite tuberculosa: pleocitose linfomonocitária, hipoglicorraquia acentuada e hiperproteinorraquia muito elevada, mesmo com exames diretos negativos iniciais.
A meningoencefalite tuberculosa é uma forma grave de tuberculose extrapulmonar, mais comum em pacientes imunocomprometidos, como aqueles com infecção pelo HIV. Sua epidemiologia está intrinsecamente ligada à prevalência da tuberculose e do HIV. É uma condição com alta morbimortalidade se não diagnosticada e tratada precocemente, sendo um desafio diagnóstico devido à sua apresentação subaguda e inespecífica. A fisiopatologia envolve a disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis para as meninges e o parênquima cerebral, formando granulomas e causando uma resposta inflamatória crônica. O diagnóstico baseia-se na suspeita clínica em pacientes com cefaleia subaguda/crônica, febre, alterações do estado mental e sinais meníngeos, especialmente em contextos de imunossupressão. A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) é fundamental, revelando tipicamente pleocitose linfomonocitária, hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia acentuada, com pressão de abertura elevada. O tratamento da meningoencefalite tuberculosa é prolongado, geralmente com um esquema de quatro drogas antituberculose por pelo menos 9 a 12 meses, frequentemente incluindo corticosteroides para reduzir a inflamação e o edema cerebral. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e início do tratamento, sendo crucial a alta suspeição em grupos de risco para evitar sequelas neurológicas graves ou óbito.
A meningoencefalite tuberculosa classicamente apresenta LCR com pleocitose linfomonocitária (predomínio de mononucleares), hipoglicorraquia (glicose < 40% da glicemia sérica) e hiperproteinorraquia acentuada (proteínas > 100 mg/dL), além de pressão de abertura elevada e aspecto xantocrômico em alguns casos.
Pacientes imunossuprimidos, como os com HIV (sugerido por candidíase oral e emagrecimento), têm maior risco de desenvolver formas graves e disseminadas de tuberculose, incluindo a meningoencefalite, devido à falha na contenção da infecção pelo Mycobacterium tuberculosis.
Embora ambas possam causar meningite linfomonocitária com hipoglicorraquia e hiperproteinorraquia, a criptocócica frequentemente apresenta células leveduriformes encapsuladas no exame direto com tinta da China, enquanto a tuberculosa requer coloração de Ziehl-Neelsen ou testes moleculares para identificação do bacilo.
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