UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2022
Lactente, 2m, chega a Unidade de Emergência Pediátrica com crise convulsiva tônico-clônica generalizada controlada com uma dose de diazepam. Mãe conta que a criança está irritada há oito dias e mais sonolenta nos últimos dois dias. Exame físico: Regular do estado geral, FR= 40irpm, FC= 145bpm; pulmões: murmúrio vesicular simétrico bilateralmente, neurológico: paralisia de sexto par craniano. Tomografia de crânio com contraste: hidrocefalia acentuada e impregnação dos vasos da base. Líquor: Leucócitos= 450/mm3 (72% linfócitos, 38% neutrófilo), proteína= 523mg/dL, glicose= 22mg/dL; glicemia= 68mg/dL. O AGENTE ETIOLÓGICO É:
Lactente com meningite subaguda/crônica, líquor com glicose ↓, proteína ↑, linfocitose e paralisia de nervo craniano → suspeitar de Meningite Tuberculosa.
A meningite tuberculosa em lactentes é uma forma grave de tuberculose extrapulmonar, com apresentação subaguda e achados liquóricos e de imagem característicos. A paralisia de nervos cranianos e a hidrocefalia são complicações comuns que indicam o diagnóstico de Mycobacterium tuberculosis.
A meningite tuberculosa é a forma mais grave de tuberculose extrapulmonar, especialmente devastadora em lactentes e crianças pequenas. Causada pelo Mycobacterium tuberculosis, sua apresentação é insidiosa e subaguda, evoluindo ao longo de dias a semanas, diferentemente das meningites bacterianas agudas. Os sintomas iniciais são inespecíficos, como irritabilidade, sonolência e febre baixa, progredindo para sinais neurológicos focais, convulsões e alterações do nível de consciência. O diagnóstico é baseado na tríade clínica, achados liquóricos e de imagem. No líquor, é comum encontrar pleocitose com predomínio linfocitário (embora neutrófilos possam ser proeminentes nas fases iniciais), hiperproteinorraquia acentuada e hipoglicorraquia (glicose no líquor < 40% da glicemia). A tomografia de crânio com contraste pode revelar hidrocefalia, realce das cisternas da base e tuberculomas. A paralisia de nervos cranianos, como o VI par, é um sinal clássico de envolvimento da base do cérebro. O tratamento é uma emergência médica e deve ser iniciado prontamente com esquema quádruplo de fármacos antituberculose (isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol), geralmente por 2 meses, seguido por fase de manutenção com dois fármacos por 7 a 10 meses. Corticosteroides (dexametasona) são indicados para reduzir a inflamação e as sequelas neurológicas, especialmente em casos com hidrocefalia ou déficits focais. O prognóstico depende diretamente da precocidade do diagnóstico e início do tratamento.
O líquor tipicamente apresenta pleocitose com predomínio linfocitário (embora neutrófilos possam ser vistos inicialmente), hiperproteinorraquia acentuada e hipoglicorraquia (glicose baixa), com glicemia normal.
A inflamação granulomatosa na base do cérebro pode comprimir os nervos cranianos, especialmente o VI par. A hidrocefalia ocorre devido ao bloqueio da circulação do líquor por exsudato inflamatório nas cisternas da base.
O diagnóstico precoce é vital, pois o atraso no tratamento está associado a sequelas neurológicas graves e alta mortalidade. O tratamento é prolongado e envolve múltiplos fármacos antituberculose.
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