MedEvo Simulado — Prova 2026
Um homem de 34 anos, com diagnóstico recente de infecção pelo HIV e contagem de linfócitos CD4 de 110 células/mm³, sem uso prévio de terapia antirretroviral (TARV), é levado ao pronto-socorro com história de cefaleia holocraniana progressiva, febre baixa e perda ponderal há 15 dias. Há dois dias, familiares notaram desorientação e sonolência. Ao exame físico, apresenta-se sonolento, com sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca e sinal de Brudzinski presentes), sem déficits focais. O exame de fundo de olho não demonstra papiledema. Foi realizada punção lombar, cujo líquido cefalorraquidiano (LCR) revelou os seguintes dados: aspecto límpido, 120 leucócitos/mm³ com 85% de linfócitos, proteínas de 180 mg/dL e glicose de 22 mg/dL. O Teste Molecular Rápido (TRM-TB) no LCR detectou a presença de Mycobacterium tuberculosis sensível à rifampicina. Com base no diagnóstico estabelecido, a conduta terapêutica mais adequada é:
Meningite TB → Esquema RHZE por 12 meses + Corticoide (4-8 sem); TARV deve ser adiada (8 sem).
O tratamento da neurotuberculose exige tempo prolongado (12 meses) e uso obrigatório de corticoides para reduzir a resposta inflamatória e sequelas neurológicas.
A meningite tuberculosa é a forma mais grave de tuberculose, com altas taxas de morbimortalidade, especialmente em pacientes imunossuprimidos pelo HIV. O quadro clínico clássico é subagudo, com febre, cefaleia e sinais meníngeos que evoluem ao longo de semanas. O diagnóstico é reforçado pela análise do LCR, que tipicamente mostra pleocitose linfocítica, hiperproteinorraquia acentuada e hipoglicorraquia severa. O Teste Molecular Rápido (TRM-TB) é uma ferramenta diagnóstica essencial pela sua rapidez e alta especificidade. O manejo terapêutico baseia-se no esquema RHZE, mas com particularidades cruciais: a duração de 12 meses e a associação obrigatória de corticoides. A pirazinamida e a isoniazida possuem boa penetração no LCR, enquanto a rifampicina penetra menos, mas é fundamental pela sua ação bactericida. A vigilância para hipertensão intracraniana e o manejo cuidadoso da coinfecção com HIV são pilares para melhorar o prognóstico desses pacientes.
Diferente da tuberculose pulmonar, que é tratada por 6 meses, a meningite tuberculosa requer um tempo de tratamento estendido. O esquema preconizado pelo Ministério da Saúde e diretrizes internacionais é de 12 meses no total. A fase de ataque dura 2 meses com Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol (RHZE), seguida por uma fase de manutenção de 10 meses com Rifampicina e Isoniazida (RH). Essa duração prolongada é necessária devido à gravidade da infecção e à dificuldade de penetração de alguns fármacos na barreira hematoencefálica.
O uso de corticosteroides (dexametasona ou prednisona) é mandatório na meningite tuberculosa, pois reduz significativamente a mortalidade e as sequelas neurológicas. A fisiopatologia da doença envolve uma resposta inflamatória intensa no espaço subaracnóideo, que pode causar vasculite, hidrocefalia e infartos cerebrais. O corticoide modula essa resposta imune. Geralmente, inicia-se com dexametasona intravenosa por 4 a 8 semanas, com desmame gradual. É uma das poucas indicações de corticoterapia adjuvante com evidência robusta em doenças infecciosas.
Em pacientes com coinfecção HIV e meningite tuberculosa, o início da Terapia Antirretroviral (TARV) deve ser adiado, geralmente por cerca de 8 semanas após o início do tratamento tuberculostático. Isso difere de outras formas de TB, onde a TARV é iniciada mais precocemente (2-4 semanas). O adiamento na neurotuberculose visa reduzir o risco da Síndrome Inflamatória de Reconstituição Imune (SIRI) no sistema nervoso central, que pode ser fatal devido ao edema cerebral e aumento da pressão intracraniana.
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