UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2015
Homem de 23 anos dá entrada em um plantão geral com quadro de dor abdominal de forte intensidade, de início súbito, associada à hipotensão arterial. Ao exame físico, há muita dor espontânea, mas não à palpação. Não há passado de quaisquer outras condições mórbidas, salvo episódio de trombose espontânea de seio da dura-máter, ocorrido 12 meses antes. Os exames revelam leucocitose com desvio à esquerda, hiperlactatemia e aumento de CK-total. Submetido à laparotomia exploradora, é encontrado extenso infarto enteromesentérico, sendo procedida ressecção intestinal extensa. No pós-operatório, o paciente é levado ao CTI, onde nos dias subsequentes é iniciada nutrição parenteral total. Diante da hipótese de trombofilia hereditária, o paciente é submetido à extensa investigação diagnóstica. Cerca de 75 dias após o ato operatório, já na enfermaria, ele queixa-se do início súbito de dispneia e dor pleurítica à direita. Ao exame físico, é observada a presença de taquipneia, sibilos localizados na base pulmonar direita e sinais de trombose venosa profunda no membro inferior esquerdo; o paciente se encontra estável hemodinamicamente (PA = 120 x 80mmHg, FC = 110bpm). Exames laboratoriais iniciais revelam a presença de alcalose respiratória (sem hipoxemia), D-dímero superior a 500nmol/L e presença de alterações de ST-T nas derivações precordiais direitas do eletrocardiograma. Inicialmente, o paciente é submetido à aplicação de um escore clínico para avaliação de risco de haver tromboembolismo pulmonar, obtendo-se 4,5 pontos na análise e é conduzido conforme preconizado, sendo solicitado um exame complementar – tido nos últimos anos como o melhor para avaliar a presença de êmbolos pulmonares (até os ramos segmentares da artéria pulmonar) – e iniciado o tratamento imediato indicado. Apesar disso, o paciente posteriormente evolui com quadro de instabilidade hemodinâmica, um quadro de choque obstrutivo. Um ecocardiograma transtorácico revela a presença de disfunção de VD e hipertensão arterial pulmonar(PSAP=82mmHg). Com esse resultado, é feita a opção por um tratamento específico. A respeito do caso apresentado , responda à questão a seguir: Diante da estabilidade hemodinâmica do primeiro momento, aponte o fármaco que deve ser usado em tal contexto, citando também a intervenção terapêutica que se tornou de escolha quando houve a piora do quadro clínico no final do caso apresentado.
TEP estável → anticoagulação; TEP instável com choque obstrutivo → trombólise ou embolectomia.
Em casos de tromboembolismo pulmonar (TEP) com estabilidade hemodinâmica, a anticoagulação é a conduta inicial. No entanto, se houver deterioração para instabilidade hemodinâmica e choque obstrutivo, como evidenciado por disfunção de VD e hipertensão pulmonar grave, a trombólise sistêmica ou a embolectomia pulmonar (cirúrgica ou por cateter) tornam-se as opções de tratamento de escolha para restaurar o fluxo sanguíneo e reverter o choque.
O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma condição grave que pode variar de assintomática a fatal, sendo uma das principais causas de morte cardiovascular. Sua incidência é significativa, e o diagnóstico e manejo adequados são cruciais para a sobrevida do paciente. A apresentação clínica é variada, mas a suspeita deve ser alta em pacientes com fatores de risco para trombose, como trombofilias, cirurgias recentes, imobilização prolongada ou câncer. A fisiopatologia do TEP envolve a oclusão da vasculatura pulmonar por um trombo, geralmente originado de uma trombose venosa profunda (TVP). Isso leva a um aumento da resistência vascular pulmonar, sobrecarga do ventrículo direito (VD) e, em casos graves, disfunção e falência do VD, resultando em choque obstrutivo. O diagnóstico é guiado por escores clínicos (ex: Wells, Genebra), D-dímero e confirmado por angiotomografia de tórax. A avaliação da estabilidade hemodinâmica é fundamental para estratificar o risco e guiar o tratamento. O tratamento do TEP depende da estratificação de risco. Pacientes hemodinamicamente estáveis são tratados com anticoagulação. Já pacientes com TEP de alto risco, apresentando instabilidade hemodinâmica (choque ou hipotensão), necessitam de terapias de reperfusão urgentes, como a trombólise sistêmica. Se a trombólise for contraindicada ou falhar, a embolectomia pulmonar (cirúrgica ou por cateter) torna-se a opção para remover o trombo e reverter o quadro de choque, melhorando o prognóstico.
Para pacientes com tromboembolismo pulmonar (TEP) e estabilidade hemodinâmica, o tratamento inicial de escolha é a anticoagulação. Isso pode ser feito com heparina de baixo peso molecular (HBPM), heparina não fracionada (HNF) ou novos anticoagulantes orais (DOACs), dependendo do perfil do paciente e das contraindicações.
A trombólise sistêmica é indicada para pacientes com TEP de alto risco, caracterizado por instabilidade hemodinâmica (choque ou hipotensão persistente) e/ou disfunção ventricular direita grave. Em casos de contraindicação à trombólise ou falha terapêutica, a embolectomia pulmonar (cirúrgica ou por cateter) é a alternativa de escolha para remover o trombo e restaurar o fluxo sanguíneo.
Os sinais de TEP de alto risco ou instabilidade hemodinâmica incluem hipotensão arterial persistente (PA sistólica < 90 mmHg ou queda > 40 mmHg), choque obstrutivo, taquicardia, taquipneia, sinais de disfunção ventricular direita (VD) no ecocardiograma (dilatação, hipocinesia) e elevação de biomarcadores cardíacos como troponina e BNP.
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