UFG/HC - Hospital das Clínicas da UFG - Goiânia (GO) — Prova 2020
Paciente de 70 anos, do sexo masculino, é levado ao pronto-socorro com perda da movimentação e fala. Era hipertenso em uso regular de Losartana 50 mg, duas vezes ao dia. Ao exame, apresentava BNF 2T, sem sopros, MVF sem RA, abdome normal, sonolência, PA: 190 x 105 mmHg, FC: 95 BPM, FR: 17 IRPM, saturação de O₂ 96%, glicemia capilar de 112 mg/dl. Escala de coma de Glasgow: 10. Hemiplegia direita completa e afasia motora, força preservada a esquerda, sem sinais de perda sensitiva. Aumento dos reflexos profundos à direita e Babinski. Pupilas iso e fotorreativas, nuca livre, demais pares cranianos normais. Considerando a principal hipótese diagnóstica para o caso, a conduta recomendada quanto à pressão arterial é:
AVE isquêmico agudo: PA > 220/120 mmHg (sem trombólise) ou > 185/110 mmHg (com trombólise) → reduzir PA com EV.
No AVE isquêmico agudo, o controle da pressão arterial é crucial. Se o paciente não for candidato à trombólise, a PA só deve ser reduzida se for > 220/120 mmHg. Se for candidato à trombólise, a PA deve ser mantida abaixo de 185/110 mmHg para evitar complicações hemorrágicas e permitir a administração do trombolítico.
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico é uma das principais causas de morbimortalidade global, sendo a hipertensão arterial um dos seus maiores fatores de risco. O manejo inicial no pronto-socorro é crítico e inclui a avaliação rápida para trombólise e o controle adequado da pressão arterial, que é frequentemente elevada nesses pacientes. A compreensão das metas pressóricas e das opções terapêuticas é fundamental para otimizar o prognóstico do paciente. A fisiopatologia da hipertensão no AVE isquêmico envolve uma resposta autonômica ao estresse e à isquemia cerebral, visando manter a perfusão em áreas comprometidas. No entanto, níveis pressóricos muito elevados podem aumentar o risco de transformação hemorrágica e edema cerebral. O diagnóstico é clínico e confirmado por neuroimagem (tomografia de crânio sem contraste para excluir hemorragia), e o tempo de início dos sintomas é crucial para a elegibilidade à trombólise. O tratamento da hipertensão no AVE isquêmico deve ser individualizado. Para pacientes que não receberão trombólise, a PA só é tratada se exceder 220/120 mmHg. Para aqueles que são candidatos à trombólise, a PA deve ser reduzida e mantida abaixo de 185/110 mmHg antes e durante o procedimento. Agentes endovenosos como labetalol, nicardipina ou nitroprussiato são as escolhas preferenciais devido à sua titulação rápida e previsível. O prognóstico depende da extensão da lesão, tempo de tratamento e controle de comorbidades.
Em pacientes com AVE isquêmico agudo que não são candidatos à trombólise, a pressão arterial geralmente só deve ser reduzida se a pressão sistólica for > 220 mmHg ou a diastólica > 120 mmHg, para evitar hipoperfusão da área de penumbra.
Para o controle da PA em AVE isquêmico agudo, especialmente se houver indicação de trombólise ou PA muito elevada, são preferidos agentes endovenosos de ação rápida e titulável, como labetalol, nicardipina ou nitroprussiato de sódio.
A redução agressiva da pressão arterial pode comprometer a perfusão cerebral em áreas isquêmicas, especialmente na zona de penumbra, onde o fluxo sanguíneo já está comprometido. Isso pode levar à expansão da área infartada e piora do déficit neurológico.
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