USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2025
Mulher, 28 anos, com diabetes mellitus tipo 1, apresenta poliúria, polidipsia, náuseas e vômitos há 48 horas. Interrompeu a administração de insulina regular há dois dias devido a um episódio de gastroenterite. Exame físico: desidratada, respiração de Kussmaul e hálito cetônico. Sinais vitais: PA = 90 × 50 mmHg, FC= 120 bpm, FR= 28 irpm, SpO₂= 96% em ar ambiente. Laboratório: glicose sérica= 480 mg/dL (VR: 70-99), pH arterial= 7,15 (VR: 7,35-7,45), bicarbonato= 10 mEq/L (VR: 22-28), cetonas séricas positivas, sódio= 142 mEq/L (VR: 135-145), cloro= 100 mEq/L (VR: 98-106), potássio= 4,0 mEq/L (VR: 3,5-5,0). Qual é a conduta inicial mais adequada para o manejo deste caso?
Cetoacidose Diabética (CAD) grave → hidratação vigorosa com SF 0,9% é a conduta inicial mais crucial.
Na cetoacidose diabética (CAD), a desidratação é grave devido à diurese osmótica e vômitos. A reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% é a prioridade inicial para restaurar a perfusão tecidual, corrigir a hipovolemia e, por si só, já ajuda a reduzir a glicemia e a cetonemia ao melhorar a taxa de filtração glomerular e a excreção de glicose e cetonas.
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia. É mais comum em pacientes com diabetes tipo 1, frequentemente precipitada por infecções, interrupção da insulina ou outras situações de estresse. O reconhecimento precoce e o manejo adequado são cruciais para prevenir morbidade e mortalidade significativas, sendo um tema de alta relevância para residentes. A fisiopatologia da CAD envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, que leva à hiperglicemia (devido à gliconeogênese e glicogenólise hepática aumentadas e captação de glicose diminuída) e à lipólise descontrolada. A lipólise gera ácidos graxos livres, que são convertidos em corpos cetônicos no fígado, resultando em acidose metabólica. A hiperglicemia causa diurese osmótica, levando à desidratação grave e desequilíbrios eletrolíticos. O tratamento inicial da CAD prioriza a reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão. Após a estabilização volêmica e a confirmação dos níveis de potássio, inicia-se a insulinoterapia intravenosa contínua para inibir a cetogênese e promover a captação de glicose. A monitorização rigorosa de glicemia, eletrólitos e pH é fundamental, com ajustes na infusão de fluidos e insulina, além da reposição de potássio conforme necessário. O bicarbonato é raramente indicado.
Os critérios diagnósticos para CAD incluem hiperglicemia (glicose > 250 mg/dL), acidose metabólica (pH arterial < 7,30 e bicarbonato < 18 mEq/L) e presença de cetonas no sangue ou urina. O paciente geralmente apresenta sintomas como poliúria, polidipsia, náuseas, vômitos, dor abdominal e alteração do nível de consciência.
A hidratação é crucial porque pacientes com CAD estão severamente desidratados devido à diurese osmótica e vômitos. A reposição volêmica com solução fisiológica 0,9% restaura a perfusão tecidual, corrige a hipovolemia, melhora a função renal e ajuda a reduzir a glicemia e a cetonemia, preparando o corpo para a insulinoterapia eficaz.
A administração de bicarbonato de sódio na CAD é controversa e geralmente reservada para casos de acidose muito grave (pH < 6,9 ou 7,0) com instabilidade hemodinâmica. A correção da acidose ocorre naturalmente com a hidratação e a insulinoterapia, e o uso indiscriminado de bicarbonato pode levar a complicações como hipocalemia e acidose paradoxal do SNC.
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