HPP - Hospital Infantil Pequeno Príncipe (PR) — Prova 2020
Uma paciente de 17 anos, portadora de Diabetes Mellitus insulina dependente é admitida no pronto atendimento com quadro de dor abdominal, dispneia e confusão mental. A família afirma que ela suspendeu o uso de insulina há 3 dias e tem costume de comer muitos doces. Ao exame físico apresenta-se com mucosas secas e extremidades frias, com uma frequência respiratória de 33ipm, pressão arterial de 100x60mmHg, frequência cardíaca de 92bpm e temperatura de 37,2°C. Foi realizado teste de glicemia capilar que revelou um valor de 420mg/dl. Qual a melhor conduta para essa paciente?
CAD: 1º Reposição volêmica com SF 0,9%; 2º Insulina IV (após K+); 3º K+ (se K+ < 5,2 mEq/L).
A paciente apresenta um quadro clássico de cetoacidose diabética grave, com sinais de desidratação e choque (mucosas secas, extremidades frias, hipotensão relativa, taquipneia, confusão mental) e hiperglicemia. A prioridade inicial é a reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica (SF 0,9%). A insulinoterapia deve ser iniciada logo após a reposição volêmica e a dosagem de eletrólitos, especialmente o potássio, para evitar hipocalemia grave induzida pela insulina.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência médica grave, caracterizada por hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia, frequentemente desencadeada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina. Pacientes jovens com diabetes tipo 1, especialmente aqueles que suspendem a insulina, são particularmente suscetíveis. A apresentação clínica inclui sintomas gastrointestinais, respiratórios (respiração de Kussmaul), neurológicos (confusão, coma) e sinais de desidratação. O diagnóstico é confirmado por glicemia elevada (>250 mg/dL), pH arterial < 7,3, bicarbonato < 18 mEq/L e cetonas positivas. A fisiopatologia envolve a falta de insulina, que leva à gliconeogênese e glicogenólise descontroladas, e à lipólise, resultando na produção excessiva de corpos cetônicos. A diurese osmótica causada pela hiperglicemia leva à desidratação e desequilíbrio eletrolítico. O manejo inicial da CAD é crítico e segue uma ordem de prioridades. A primeira e mais urgente medida é a reposição volêmica agressiva com solução salina isotônica (NaCl 0,9%) para corrigir a desidratação e restaurar a perfusão. A insulinoterapia intravenosa contínua deve ser iniciada logo após a reposição volêmica e, crucialmente, após a dosagem dos eletrólitos, especialmente o potássio. Isso porque a insulina leva o potássio para dentro das células, e iniciar a insulina em um paciente hipocalêmico pode precipitar arritmias cardíacas fatais. A reposição de potássio deve ser iniciada se o nível sérico for < 5,2 mEq/L. O bicarbonato de sódio tem indicações muito restritas.
A reposição volêmica inicial com solução salina isotônica é crucial na CAD para corrigir a desidratação grave, restaurar a perfusão tecidual, melhorar a filtração glomerular e ajudar a reduzir a glicemia e a cetonemia pela diluição e excreção renal.
A insulina promove o influxo de potássio para o interior das células, podendo causar uma queda abrupta nos níveis séricos de potássio. Se o paciente já estiver hipocalêmico, iniciar a insulina sem reposição prévia de potássio pode levar a arritmias cardíacas graves e potencialmente fatais.
O bicarbonato de sódio raramente é indicado na CAD e deve ser considerado apenas em casos de acidose muito grave (pH < 6,9 ou 7,0) com instabilidade hemodinâmica, pois seu uso pode ter efeitos adversos como acidose paradoxal do SNC e hipocalemia.
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