Hospital Unimed-Rio (RJ) — Prova 2021
Homem, 73 anos de idade, em tratamento para hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e hipotireoidismo, no pronto atendimento (PA) trazido pela esposa com relato de lombalgia de caráter mecânico, que se iniciou há 6 meses. Refere idas constantes ao PA onde costuma receber injeções de diclofenaco e corticosteroides para alivio da dor. Em domicílio faz uso de diversos analgésicos, em torno de 3 a 4 vezes por dia, que ajudam, parcialmente, no controle de dor lombar. Há 1 semana está com dispneia e edema de membros inferiores, que pioraram nas últimas 24h, acompanhados de desconforto torácico, em aperto, sem irradiação, de caráter intermitente e taquicardia. Nega febre ou outros sintomas. Em uso domiciliar de enalapril 20mg/dia, metformina 850mg 3vezes/dia, anlodipino 1 0mg/dia. Ao exame clínico: REG, sonolento, mucosas hipocoradas, anasarca. Frequência cardíaca: 134 batimentos/minuto; pressão arterial: 96 x 50 mmHg; saturação periférica de 02: 95%, ar ambiente, com frequência respiratória: 24 incursões/minuto; com crepitações finais, até terço médio de ambos os hemitóraces. Aparelho cardiovascular e abdominal sem alterações. Aparelho locomotor: edema 2+, sem empastamento de panturrilhas. Eletrocardiograma (ECG) reproduzido a seguir: A conduta inicial imediata deve ser:
Hipercalemia grave com alterações ECG → Gluconato de cálcio imediato para estabilizar miocárdio.
O paciente apresenta sinais de insuficiência renal aguda (anasarca, uso de AINEs, enalapril) e sintomas cardiovasculares graves. A conduta inicial para hipercalemia grave com alterações eletrocardiográficas é a estabilização da membrana miocárdica com gluconato de cálcio, prevenindo arritmias fatais.
A hipercalemia é uma emergência médica que pode levar a arritmias cardíacas fatais. É definida como níveis séricos de potássio > 5,5 mEq/L, sendo considerada grave acima de 6,5 mEq/L ou na presença de alterações eletrocardiográficas. Sua prevalência é maior em pacientes com doença renal crônica, diabetes mellitus e naqueles que utilizam medicamentos que afetam o metabolismo do potássio, como inibidores da ECA, bloqueadores de receptores de angiotensina e AINEs. A fisiopatologia da hipercalemia envolve a despolarização parcial das membranas celulares, afetando principalmente o miocárdio e o sistema neuromuscular. No ECG, as alterações progridem de ondas T apiculadas para prolongamento do PR, alargamento do QRS, perda da onda P e, em casos graves, padrão de onda sinusoidal, que precede a assistolia. A suspeita deve ser alta em pacientes com fatores de risco e sintomas como fraqueza muscular, parestesias e, principalmente, arritmias ou hipotensão. O tratamento da hipercalemia grave com alterações no ECG é uma emergência. A primeira medida é a administração intravenosa de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio para estabilizar a membrana miocárdica e proteger o coração contra arritmias. Em seguida, medidas para deslocar o potássio para o intracelular (insulina com glicose, beta-agonistas) e para remover o potássio do corpo (diuréticos de alça, resinas de troca iônica, diálise) devem ser iniciadas. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e da instituição do tratamento adequado.
A hipercalemia grave pode causar ondas T apiculadas e estreitas, prolongamento do intervalo PR, alargamento do QRS, perda da onda P e, em casos extremos, um padrão de onda sinusoidal, culminando em assistolia ou fibrilação ventricular.
O gluconato de cálcio não reduz os níveis séricos de potássio, mas estabiliza rapidamente a membrana celular miocárdica, antagonizando os efeitos cardíacos do potássio e prevenindo arritmias fatais. É uma medida protetora cardíaca.
Em idosos, causas comuns incluem insuficiência renal crônica ou aguda (especialmente induzida por AINEs), uso de medicamentos como inibidores da ECA (enalapril), bloqueadores do receptor de angiotensina, diuréticos poupadores de potássio e suplementos de potássio.
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