PUC-PR Saúde - Pontifícia Universidade Católica do Paraná — Prova 2022
Lactente (1 ano 9meses) com diagnóstico prévio de Doença Renal Policística desde o nascimento, em tratamento conservador pela nefrologia, mantendo função renal e diurese adequados. Há 2 dias apresenta sinais de desconforto respiratório associado a taquipneia leve, oligúria. Afebril. Ao exame físico, encontra-se alerta e reativo, tranquilo à avaliação, em anasarca, com palidez de pele. Ausculta cardíaca sem alterações, porém campos pleuro-pulmonares com estertores crepitantes; hepatomegalia; presença de cacifo em membros..Solicitado Rx de tórax (o qual evidenciou sinais de congestão pulmonar) e exames laboratoriais, que demonstraram acidemia metabólica discreta e nível sérico de potássio (K⁺ )= 5,6mEq/L..Com relação ao eletrólito avaliado, qual a melhor conduta inicial?
Hipercalemia em DRC → estabilizar membrana (Gluconato Ca), mover K+ p/ intra-celular, remover K+ do corpo.
O manejo da hipercalemia segue uma sequência lógica: primeiro, estabilizar a membrana cardíaca para prevenir arritmias fatais (com cálcio); segundo, promover a transferência do potássio para o compartimento intracelular; e, por último, remover o excesso de potássio do organismo.
A hipercalemia é uma emergência eletrolítica que exige manejo rápido e sequencial, especialmente em pacientes com doença renal crônica, como a doença renal policística. A condição pode levar a arritmias cardíacas fatais, sendo crucial a identificação precoce e a intervenção adequada. A compreensão da fisiopatologia e dos mecanismos de ação dos medicamentos é fundamental para a tomada de decisão clínica. O diagnóstico de hipercalemia é laboratorial, mas a avaliação clínica deve incluir a busca por sinais de descompensação renal e cardíaca. A acidemia metabólica, presente no caso, pode agravar a hipercalemia ao promover o efluxo de potássio das células. A monitorização eletrocardiográfica é indispensável para identificar alterações que indiquem risco iminente de arritmia. O tratamento da hipercalemia segue três pilares: estabilização da membrana cardíaca (gluconato de cálcio), redistribuição do potássio para o compartimento intracelular (insulina com glicose, beta-agonistas) e remoção do potássio do organismo (diuréticos, resinas de troca, diálise). A escolha e a ordem dessas intervenções dependem da gravidade da hipercalemia e da presença de alterações eletrocardiográficas.
Sinais de alerta incluem alterações no eletrocardiograma (ondas T apiculadas, prolongamento PR, alargamento QRS), fraqueza muscular, paralisia e arritmias cardíacas. A acidemia metabólica e a oligúria também podem indicar descompensação.
O gluconato de cálcio atua estabilizando o potencial de membrana dos cardiomiócitos, protegendo o coração dos efeitos arritmogênicos da hipercalemia, sem alterar os níveis séricos de potássio. É uma medida de proteção cardíaca imediata.
Após a estabilização da membrana, as próximas etapas visam transferir o potássio para o intracelular (insulina + glicose, beta-agonistas) e remover o potássio do corpo (diuréticos, resinas de troca, diálise).
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