PMF - Prefeitura Municipal de Franca (SP) — Prova 2020
Homem de 62 anos foi admitido no setor de emergência com desorientação. Havia relato de aumento do volume abdominal nos últimos seis meses e uso de diurético de modo não controlado; história de ingestão de 5 a 10 doses de aguardente diárias há mais de dez anos. No exame físico os sinais vitais eram satisfatórios; havia palidez cutânea-mucosa; encontrava-se confuso e desorientado, com presença de eritema palmar, flapping e telangiectasias na região torácica anterior. Presença de ascite e edema de membros inferiores dificultando a palpação das vísceras abdominais. Antes que os exames complementares ficassem prontos, instituiu-se a seguinte conduta terapêutica:
Encefalopatia hepática: suspender diuréticos (se fator precipitante) e iniciar lactulose oral para reduzir amônia.
Em um paciente com sinais de cirrose descompensada e encefalopatia hepática (confusão, flapping tremor), o manejo inicial foca na identificação e correção de fatores precipitantes, como o uso descontrolado de diuréticos, e na redução dos níveis de amônia. A suspensão do diurético e a administração de lactulose por via oral são medidas terapêuticas cruciais e de rápida implementação.
A encefalopatia hepática é uma complicação neuropsiquiátrica da insuficiência hepática aguda ou crônica, caracterizada por um espectro de alterações mentais e neuromusculares. É uma manifestação comum da cirrose hepática descompensada, frequentemente precipitada por fatores externos. A epidemiologia mostra que a encefalopatia hepática é uma das principais causas de internação e morbimortalidade em pacientes com doença hepática avançada. A importância clínica reside na necessidade de um diagnóstico precoce e manejo adequado para melhorar o prognóstico e a qualidade de vida dos pacientes. A fisiopatologia da encefalopatia hepática é complexa, mas o acúmulo de amônia no sangue devido à falha do fígado em metabolizá-la é o principal mecanismo neurotóxico. A amônia atravessa a barreira hematoencefálica e afeta a função cerebral. O diagnóstico é clínico, baseado na presença de sinais de doença hepática crônica (como eritema palmar, telangiectasias, ascite, edema) e alterações neurológicas (confusão, desorientação, flapping tremor). É crucial identificar e corrigir fatores precipitantes, como sangramento gastrointestinal, infecções, desidratação, distúrbios eletrolíticos (ex: hipocalemia induzida por diuréticos) e uso de sedativos. O tratamento da encefalopatia hepática visa reduzir a produção e absorção de amônia e tratar os fatores precipitantes. A lactulose é a terapia de primeira linha, atuando como laxativo osmótico e acidificante do cólon para converter amônia em amônio, que é excretado. Antibióticos como a rifaximina podem ser usados como terapia adjuvante. A suspensão de diuréticos, se estiverem causando desidratação ou desequilíbrio eletrolítico, é uma conduta inicial importante. O prognóstico depende da gravidade da doença hepática subjacente e da resposta ao tratamento. Pontos de atenção incluem o monitoramento do estado mental, eletrólitos e função renal, além da educação do paciente e familiares sobre a doença e seus gatilhos.
Os sinais clínicos incluem alterações do estado mental, como desorientação, confusão, sonolência ou agitação. O flapping tremor (asterixis) é um achado clássico. Outros sinais de doença hepática crônica, como eritema palmar, telangiectasias, icterícia, ascite e edema de membros inferiores, também são frequentemente presentes.
A lactulose é um dissacarídeo sintético que não é absorvido no intestino delgado. No cólon, é metabolizada por bactérias em ácidos orgânicos, que acidificam o lúmen intestinal. Isso converte a amônia (NH3) em íon amônio (NH4+), que não é absorvível e é excretado nas fezes, reduzindo assim os níveis sistêmicos de amônia, principal neurotoxina na encefalopatia hepática.
Diversos fatores podem precipitar a encefalopatia hepática, incluindo sangramento gastrointestinal, infecções (especialmente peritonite bacteriana espontânea), desidratação, distúrbios eletrolíticos (hipocalemia), constipação, uso de sedativos/hipnóticos e dietas hiperproteicas. O uso descontrolado de diuréticos pode levar à desidratação e hipocalemia, sendo um fator precipitante comum.
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