MedEvo Simulado — Prova 2026
Homem de 48 anos, previamente hígido, apresenta-se ao serviço de emergência com queixa de febre não aferida, astenia progressiva e dor lombar há 5 dias. Relata o surgimento de manchas roxas espontâneas em tronco e membros, além de sangramento gengival volumoso após higiene oral nas últimas 48 horas. Ao exame físico, encontra-se em regular estado geral, hipocorado (3+/4+), febril (38,1 °C), com PA 110x70 mmHg e FC 105 bpm. Observam-se múltiplas equimoses em diferentes estágios de evolução e petéquias em palato e membros inferiores. Não há linfonodomegalias ou visceromegalias palpáveis. Os exames laboratoriais revelam: Hemoglobina 7,1 g/dL, VCM 89 fL, Leucócitos 1.900/mm³ (Neutrófilos 550/mm³, Linfócitos 1.200/mm³, Monócitos 120/mm³, Eosinófilos 30/mm³), Plaquetas 14.000/mm³. O coagulograma mostra TAP com RNI de 2,1, TTPA com relação de 1,7, Fibrinogênio de 85 mg/dL (valor de referência: 200-400 mg/dL) e D-dímero de 9.200 ng/mL (valor de referência: < 500 ng/mL). Com base no quadro clínico e laboratorial, assinale a alternativa que apresenta a principal hipótese diagnóstica e a conduta imediata mais adequada.
Pancitopenia + CIVD (fibrinogênio ↓) → Suspeitar de LPA (M3) → Iniciar ATRA imediatamente.
A Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) é uma emergência médica devido ao altíssimo risco de sangramento fatal por CIVD; o tratamento com ATRA deve ser iniciado imediatamente na suspeita clínica, antes mesmo da confirmação citogenética.
A Leucemia Promielocítica Aguda (LPA) representa cerca de 10-15% das Leucemias Mieloides Agudas (LMA) e é definida citogeneticamente pela translocação t(15;17), que funde o gene PML ao gene RARα. Clinicamente, o paciente apresenta-se com sinais de falência medular (anemia, infecções, sangramentos) associados a uma coagulopatia de consumo exuberante, marcada por hipofibrinogenemia e aumento de D-dímero. O reconhecimento imediato é crucial porque a morte precoce por hemorragia é a principal causa de falha no tratamento. O protocolo terapêutico moderno combina ATRA com Trióxido de Arsênio (ATO) ou quimioterapia (antraciclinas), dependendo do risco (contagem de leucócitos). A introdução dessas terapias direcionadas elevou as taxas de cura para mais de 90%, tornando a identificação rápida na emergência um diferencial prognóstico absoluto.
A Leucemia Promielocítica Aguda (subtipo M3 da classificação FAB) caracteriza-se pela presença de promielócitos anormais que contêm grânulos ricos em substâncias pró-coagulantes e fibrinolíticas. A liberação desses grânulos na circulação desencadeia uma Coagulopatia Intravascular Disseminada (CIVD) e hiperfibrinólise primária, resultando em consumo de fatores de coagulação e plaquetas, o que leva a sangramentos graves e potencialmente fatais, como hemorragia intracraniana ou pulmonar.
O Ácido Trans-retinoico (ATRA) é um agente diferenciador que atua diretamente no receptor de ácido retinoico alfa (RARα), alterado pela translocação t(15;17). Ele força a diferenciação dos promielócitos leucêmicos em neutrófilos maduros, interrompendo rapidamente o processo de coagulopatia de consumo. O início precoce do ATRA reduziu drasticamente a mortalidade precoce por sangramento na LPA, transformando-a em uma das leucemias mieloides agudas de melhor prognóstico.
Além do início imediato do ATRA, o manejo agressivo do suporte transfusional é vital. Deve-se manter as plaquetas acima de 30.000-50.000/mm³ e o fibrinogênio acima de 100-150 mg/dL (utilizando crioprecipitado). O uso de plasma fresco congelado pode ser necessário para corrigir o TAP e o TTPA. O monitoramento laboratorial deve ser frequente (várias vezes ao dia) até a estabilização do quadro de coagulopatia.
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