UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2022
Homem, 64a, queixa-se de fraqueza em membros inferiores há seis meses. Exame físico: PA= 158x112 mmHg: FC= 88 bpm; FR= 16 irpm; Oximetria de pulso (ar ambiente)= 96%; IMC= 32 kg/m2; neurológico: diminuição da sensibilidade vibratória em pés e diminuição do pulso pedioso à direita. Hb= 14,3 g/dL; Ht= 43%; sódio= 141 mEq/L; potássio= 4,1 mEq/L; glicemia jejum= 187 mg/dL: HbA1c= 7,8%, colesterol total = 256 mg/dL; HDL = 24 mg/dL; LDL = 190 mg/dL; triglicérides= 230 mg/dL; ureia= 56 mg/dL; creatinina= 1,0 mg/dL; AST= 17 Ul/L; ALT= 21UI/L. Iniciado tratamento com metformina, furosemida, captopril, atenolol e sinvastatina. Retorna após 10 dias com os exames de controle do tratamento coletados no dia: ureia= 80 mg/dL, creatinina= 1,87 mg/dL; K= 3,8 mEq/L; glicemia jejum=126 mg/dL; ALT= 41 Ul/L; AST= 37 Ul/L; CK= 300 mg/dL. O MEDICAMENTO ASSOCIADO AO DESENVOLVIMENTO DE LESÃO RENAL AGUDA NESTE CASO É:
↑ CK + LRA em uso de estatina → suspeitar de rabdomiólise induzida por estatina como causa de LRA.
A elevação da creatinoquinase (CK) para 300 mg/dL (embora o valor de referência seja geralmente em U/L, indica um aumento significativo) em um paciente com LRA recém-instalada e em uso de sinvastatina, um medicamento conhecido por causar rabdomiólise, é o principal indício. A rabdomiólise libera mioglobina que é nefrotóxica, levando à LRA.
A lesão renal aguda (LRA) é uma complicação grave e comum, especialmente em pacientes idosos e com múltiplas comorbidades como hipertensão e diabetes. O reconhecimento precoce da etiologia é crucial para o manejo adequado. A LRA induzida por medicamentos é uma causa frequente, e a rabdomiólise é uma forma específica de LRA intrínseca que deve ser sempre considerada quando há elevação de enzimas musculares como a creatinoquinase (CK). Neste cenário clínico, a elevação da ureia e creatinina, juntamente com o aumento da CK, aponta fortemente para a rabdomiólise como causa da LRA. A sinvastatina, uma estatina, é um agente conhecido por induzir rabdomiólise, especialmente em doses elevadas, em combinação com outros medicamentos ou em pacientes com predisposição. Embora captopril e furosemida possam causar LRA pré-renal, a elevação da CK direciona o diagnóstico para a rabdomiólise. O manejo da LRA por rabdomiólise envolve a suspensão do agente causador (estatina), hidratação venosa agressiva para promover a diurese e alcalinização da urina para prevenir a precipitação da mioglobina nos túbulos renais. É fundamental monitorar a função renal e os eletrólitos, especialmente o potássio, devido ao risco de hipercalemia. A compreensão dos efeitos adversos dos medicamentos é vital para a segurança do paciente e para a prática clínica do residente.
Os principais sinais incluem dor muscular, fraqueza, urina escura (mioglobinúria) e elevação significativa dos níveis de creatinoquinase (CK). Em casos graves, pode levar à lesão renal aguda.
A rabdomiólise libera mioglobina das células musculares danificadas. A mioglobina é filtrada pelos rins e pode precipitar nos túbulos renais, causando obstrução e dano tubular direto, resultando em necrose tubular aguda e LRA.
Além das estatinas, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), diuréticos e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são medicamentos comuns que podem precipitar ou agravar a LRA, especialmente em pacientes com doenças cardiovasculares, diabetes ou doença renal crônica preexistente.
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