UFG/HC - Hospital das Clínicas da UFG - Goiânia (GO) — Prova 2020
Mulher de 50 anos come um salgado que estava na prateleira do comércio há três dias, na temperatura ambiente. Horas depois, apresenta náuseas e vômitos, logo em seguida diarreia profusa. Ela tenta tomar soro oral, mas não melhora. No dia seguinte, procura o pronto-socorro e recebe hidratação venosa. Melhora um pouco e volta para casa. À noite, com febre alta, persistindo a diarreia, procura um hospital onde acaba sendo internada na UTI. Então, estava com pressão arterial = 80/42 mmHg, temperatura de 39 ºC, SAT O₂ 88% no ar ambiente. Submetida à hidratação rápida, ventilação não invasiva, foram colhidos exames que mostraram Hb = 16 g/dL, leucócitos 42.000/mm³, bastões 18%, plaquetas 35.000, lactato 25 mg/dL. Como a PA não melhorou, iniciou-se noradrenalina. A creatinina, que dias antes era de 0,6 mg/dL, agora estava em 3,5 mg/dL e a ureia, respectivamente, 21 mg/dL e 138 mg/dL. Nesse caso, qual é a causa do aumento da creatinina?
LRA mista = componente pré-renal (hipovolemia) + NTA (isquemia prolongada/sepse).
A paciente apresenta um quadro de sepse grave/choque séptico secundário a uma provável infecção alimentar, evoluindo com desidratação e hipoperfusão renal (componente pré-renal). A persistência da hipoperfusão e a sepse grave levam a dano tubular intrínseco (necrose tubular aguda), resultando em uma lesão renal aguda mista.
A lesão renal aguda (LRA) é uma síndrome complexa caracterizada por uma rápida deterioração da função renal, manifestada por aumento da creatinina sérica e/ou redução do débito urinário. A LRA mista, como no caso apresentado, é uma condição grave que combina elementos de diferentes etiologias, geralmente pré-renal e intrínseca. É crucial para residentes compreenderem a fisiopatologia e o manejo dessa condição, que frequentemente ocorre em pacientes críticos. Neste cenário clínico, a paciente inicialmente desenvolve um quadro de gastroenterite aguda com diarreia profusa, levando a desidratação e hipovolemia. Essa redução do volume intravascular resulta em hipoperfusão renal, caracterizando uma lesão renal aguda pré-renal. Se não corrigida prontamente, a isquemia renal prolongada, juntamente com a resposta inflamatória sistêmica da sepse (evidenciada por febre, leucocitose, plaquetopenia e lactato elevado), pode causar dano direto às células tubulares renais, levando à necrose tubular aguda (NTA), um tipo de LRA intrínseca. O tratamento da LRA mista envolve a correção dos fatores pré-renais, como a reposição volêmica agressiva, e o manejo da causa subjacente, neste caso, a sepse. A necessidade de vasopressores como a noradrenalina indica choque séptico, que por si só contribui para a disfunção renal. O prognóstico depende da reversão da causa e do suporte renal, se necessário. A rápida identificação e intervenção são essenciais para minimizar o dano renal e melhorar os desfechos do paciente.
Os principais fatores são a desidratação grave e hipoperfusão renal inicial (componente pré-renal) e a evolução para choque séptico com inflamação sistêmica e isquemia prolongada, que causa necrose tubular aguda (componente intrínseco).
A lesão pré-renal geralmente responde à reposição volêmica, enquanto a necrose tubular aguda não melhora rapidamente com fluidos e pode apresentar marcadores urinários de lesão tubular, como sódio urinário elevado e fração de excreção de sódio > 1%.
A hipotensão refratária a fluidos (choque), febre alta, hipoxemia, leucocitose acentuada com bastões, plaquetopenia, lactato elevado e a rápida elevação da creatinina e ureia indicam sepse grave e falência de múltiplos órgãos, incluindo LRA.
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