Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2024
Homem, 50 anos, com diagnóstico de cirrose alcoólica, está internado por descompensação clínica há 3 dias, com piora da ascite, edema, oligúria e encefalopatia hepática grau 1. Em uso diário de espironolactona 200 mg e furosemida 40 mg. Creatinina 1,7 mg/dL; (0,8 mg/dL na entrada); Líquido ascítico: hemácias = 1.300/mm³, leucócitos = 420/mm³ (62% de linfócitos, 31% neutrófilos e 7% de monócitos); proteína = 1,4 g/dL, albumina = 0,7 g/dL. Diante do caso, o diagnóstico e a conduta são:
LRA em cirrótico com ascite e neutrófilos < 250/mm³ no LA → suspender diuréticos, albumina.
O paciente cirrótico apresenta piora da função renal (creatinina de 0,8 para 1,7 mg/dL), caracterizando lesão renal aguda estágio 2. A contagem de neutrófilos no líquido ascítico (31% de 420 = 130,2/mm³) está abaixo do limiar para peritonite bacteriana espontânea (< 250/mm³), e a elevação da creatinina não é compatível com SHR tipo 1 (que exige creatinina > 2,5 mg/dL ou aumento rápido). A conduta inicial é suspender diuréticos e iniciar albumina, buscando otimizar a volemia e a perfusão renal.
A lesão renal aguda (LRA) é uma complicação comum e grave em pacientes com cirrose, associada a alta morbimortalidade. Sua etiologia é multifatorial, incluindo hipovolemia (frequentemente induzida por diuréticos), nefrotoxicidade, síndrome hepatorrenal (SHR) e sepse (como peritonite bacteriana espontânea - PBE). O reconhecimento precoce e a diferenciação das causas são cruciais para o manejo adequado e a melhora do prognóstico. No caso apresentado, o aumento da creatinina de 0,8 para 1,7 mg/dL configura LRA estágio 2 (aumento >2x da creatinina basal). A análise do líquido ascítico revela uma contagem de neutrófilos de 130,2/mm³ (31% de 420), que é inferior a 250/mm³, descartando PBE como causa principal. A síndrome hepatorrenal tipo 1, uma forma grave de LRA, exige creatinina > 2,5 mg/dL ou aumento mais rápido, o que não se encaixa perfeitamente aqui, embora a SHR seja um diagnóstico de exclusão e possa evoluir. A oligúria e a encefalopatia hepática são sinais de descompensação geral. A conduta inicial na LRA em cirróticos inclui a suspensão de diuréticos, que podem precipitar ou agravar a hipovolemia e a disfunção renal. A administração de albumina humana é fundamental para expandir o volume intravascular efetivo e melhorar a perfusão renal, especialmente quando há suspeita de hipovolemia ou para testar a reversibilidade da LRA. A monitorização rigorosa da função renal e o tratamento da causa subjacente são essenciais.
A LRA em cirróticos é diagnosticada por um aumento da creatinina sérica de ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas ou um aumento de ≥ 50% da creatinina basal conhecida nos últimos 7 dias. O estágio 2 corresponde a um aumento de 2 a 3 vezes a creatinina basal.
A contagem de neutrófilos no líquido ascítico é crucial para descartar ou confirmar peritonite bacteriana espontânea (PBE). Uma contagem de neutrófilos inferior a 250/mm³ torna a PBE improvável, direcionando a investigação para outras causas de descompensação renal.
Diuréticos devem ser suspensos imediatamente em pacientes cirróticos que desenvolvem LRA, pois podem agravar a hipovolemia e a perfusão renal. A albumina humana é indicada para expansão volêmica e para melhorar a perfusão renal, especialmente na suspeita de síndrome hepatorrenal ou LRA pré-renal.
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