HSL PUCRS - Hospital São Lucas da PUCRS (RS) — Prova 2020
Homem, 34 anos, diagnóstico de epilepsia em uso regular de anticonvulsivantes, é levado à emergência por familiares que relatam ter presenciado crise convulsiva que durou, aproximadamente, 35 minutos. Negam diagnóstico de outras doenças prévias. Exame físico na chegada demonstra: Escala de Glasgow 10, pressão arterial 110/60 mmHg, FC 90 bpm, extremidades aquecidas, pulsos preservados. Exames complementares evidenciam: creatinina de 2,3 mg/dL, potássio de 5,9 mEq/L, sódio de 140 mEq/L, creatinoquinase (CK) de 5.200 UI/L, exame comum de urina com mioglobina+++, 3 hemácias / campo, sem proteinúria significativa e ausência de cilindros. Passada sonda vesical de demora, presença de 50 mL de urina no momento do procedimento e mais 50 mL ao final das seis primeiras horas em que permaneceu na emergência. Em relação ao caso clínico, assinale a alternativa correta.
Rabdomiólise pós-crise prolongada → Mioglobinúria → LRA por dano tubular e vasoconstrição intraparenquimatosa.
A crise convulsiva prolongada pode levar à rabdomiólise, com liberação de mioglobina. A mioglobina é nefrotóxica, causando lesão renal aguda (LRA) através de mecanismos como vasoconstrição renal, formação de cilindros tubulares e dano direto às células tubulares, resultando em necrose tubular aguda. Os achados laboratoriais (CK alta, mioglobina na urina, creatinina elevada, hipercalemia e oligúria) são consistentes com este diagnóstico.
A lesão renal aguda (LRA) é uma complicação séria que pode ocorrer após crises convulsivas prolongadas, como no caso de status epilepticus. A fisiopatologia principal envolve a rabdomiólise, que é a quebra de células musculares esqueléticas. A intensa atividade muscular durante uma crise prolongada libera componentes intracelulares, como a creatinoquinase (CK) e a mioglobina, na circulação. A mioglobina é particularmente nefrotóxica. Uma vez filtrada pelos glomérulos, ela pode precipitar nos túbulos renais, formando cilindros que causam obstrução tubular. Além disso, a mioglobina é diretamente tóxica para as células tubulares e, em um ambiente ácido, pode gerar radicais livres de oxigênio que contribuem para o dano celular. A vasoconstrição renal intraparenquimatosa também desempenha um papel, exacerbando a isquemia tubular. O resultado é uma necrose tubular aguda (NTA), a forma mais comum de LRA intrínseca. O diagnóstico é suportado por níveis elevados de CK, mioglobinúria e o desenvolvimento de oligúria e elevação da creatinina. O manejo inclui hidratação agressiva para promover o fluxo tubular e, em alguns casos, alcalinização da urina para reduzir a precipitação da mioglobina. É crucial que residentes reconheçam essa complicação e iniciem o tratamento adequado para prevenir danos renais irreversíveis.
Crises convulsivas prolongadas podem causar rabdomiólise devido à intensa atividade muscular. A rabdomiólise libera mioglobina na corrente sanguínea, que é nefrotóxica e pode levar à lesão renal aguda (LRA) por necrose tubular aguda.
A mioglobina causa dano renal por vários mecanismos: ela é filtrada pelo glomérulo e precipita nos túbulos renais, formando cilindros que obstruem o fluxo; também é diretamente tóxica para as células tubulares e promove vasoconstrição intraparenquimatosa, reduzindo o fluxo sanguíneo renal.
Os principais achados incluem elevação acentuada da creatinoquinase (CK), mioglobinúria (detectada em exame de urina), elevação da creatinina sérica, hipercalemia e, frequentemente, oligúria. A urina pode ter coloração escura ('chá' ou 'coca-cola').
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