SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2025
Um paciente de 55 anos de idade, hipertenso e diabético, foi admitido no pronto-socorro com queixa de fraqueza oligúria (volume urinário de 300 mL/24h), nos últimos três dias. Faz uso de enalapril e metformina. Refere quadro gripal recente com febre baixa e inapetência. Ao exame físico apresenta PA 92 mmHg X 60 mmHg. FC 110 bpm, FR 18 jfpm, SatO2 De Exames laboratoriais mostraram creatinina 42/mg/dl basal (1.0 mg/dl). ureia 150 rog/dL sódio 118 mEq 1. e potássio 5.5 mEq/L. Considerando esse caso clínico, qual é a principal causa de lesão renal aguda nesse paciente?
Hipotensão + Taquicardia + Oligúria + ↑Cr/Ureia → LRA Pré-Renal (Hipovolemia).
A desidratação por quadro gripal e inapetência, somada ao uso de IECA, precipitou a queda na perfusão renal e LRA pré-renal.
A Lesão Renal Aguda (LRA) pré-renal é a causa mais comum de disfunção renal em pacientes hospitalizados e no pronto-socorro. Ela ocorre devido à hipoperfusão renal sem dano estrutural inicial ao parênquima. No caso clínico, a combinação de perdas volêmicas (febre, inapetência) e o uso de medicações que interferem na hemodinâmica renal (IECA) e podem causar acidose (metformina em vigência de LRA) agrava o quadro. O manejo clínico foca na restauração da volemia e na suspensão temporária de drogas nefrotóxicas ou que alteram a hemodinâmica intraglomerular. A monitorização do débito urinário e da função renal é mandatória para garantir que a fase pré-renal não evolua para necrose tubular aguda isquêmica.
A diferenciação baseia-se na análise do sedimento urinário e índices urinários. Na LRA pré-renal, a fração de excreção de sódio (FeNa) é geralmente < 1% e a osmolaridade urinária é alta (> 500 mOsm/kg), refletindo a capacidade de reabsorção tubular preservada. Na NTA, há dano tubular, resultando em FeNa > 2%, cilindros granulosos 'marrom-terra' e osmolaridade urinária baixa (< 350 mOsm/kg). Clinicamente, a reversão rápida da creatinina após reposição volêmica favorece o diagnóstico de etiologia pré-renal.
Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), como o enalapril, bloqueiam a síntese de Angiotensina II, que é responsável pela vasoconstrição da arteríola eferente. Em estados de hipovolemia, a pressão de perfusão renal cai e o rim depende da Angiotensina II para manter a taxa de filtração glomerular (TFG) via vasoconstrição eferente. O uso de IECA impede esse mecanismo compensatório, levando a uma queda abrupta da TFG e azotemia pré-renal.
A hiponatremia (118 mEq/L) neste contexto é provavelmente multifatorial. A hipovolemia estimula a liberação não osmótica de Hormônio Antidiurético (ADH) via barorreceptores, levando à reabsorção de água livre nos túbulos coletores. Além disso, a perda de fluidos (quadro gripal/inapetência) e o possível uso de diuréticos ou a própria fisiopatologia da hiperglicemia (se o diabetes estiver descompensado) podem contribuir para o distúrbio hidroeletrolítico.
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