INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2014
Um homem, com 45 anos de idade, professor do ensino médio, é atendido em ambulatório para tratamento de hipertensão arterial diagnosticada há três anos como de natureza essencial (primária). Refere que nos últimos meses, mesmo fazendo uso regular de inibidores da enzima conversora de angiotensina, de bloqueador de canal de cálcio e de diurético, os seus níveis pressóricos mantêm-se elevados. Tem história familiar de hipertensão arterial. Não refere antecedentes patológicos. Não é submetido a acompanhamento dietético ou à prática de exercícios físicos regulares. Não utiliza outros medicamentos. Ao exame físico, apresenta-se em bom estado geral, com índice de massa corporal = 30,6 kg/m², frequência respiratória = 22 irpm, frequência cardíaca = 112 bpm e pressão arterial = 160 × 110 mmHg; ausculta pulmonar normal; ritmo cardíaco regular em 2T, bulhas normofonéticas, sem sopros ou arritmias; exame abdominal e de membros sem alterações. Exame de fundo de olho: tortuosidade e espessamento de arteríolas, presença de alguns cruzamentos patológicos. Eletrocardiograma com sinais de sobrecarga ventricular esquerda e alterações difusas de repolarização. Radiografia do tórax com aumento da área cardíaca por aumento do ventrículo esquerdo. Bioquímica sérica: glicose = 116 mg/dL (Valor de referência = 75-99 mg/dL), ureia = 70 mg/dL (Valor de referência = 20-35 mg/dL), creatinina = 1,8 mg/dL (Valor de referência = 0,7-1,2 mg/dL). O quadro apresentado é demonstrativo de:
HAS + ↑ Creatinina + SVE no ECG + Alteração em Fundo de Olho = Lesão de Órgão-Alvo.
A presença de alterações estruturais ou funcionais em órgãos como coração, rins e olhos em um paciente hipertenso confirma o comprometimento de órgãos-alvo, indicando maior risco cardiovascular.
O paciente apresenta Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) com evidências claras de cronicidade e gravidade. A obesidade (IMC 30,6) e o sedentarismo são fatores agravantes. A presença de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) no ECG e raio-X, associada à retinopatia (cruzamentos patológicos) e à disfunção renal (creatinina 1,8 mg/dL), configura o diagnóstico de lesão de órgãos-alvo. A HAS resistente (não controlada com 3 drogas, incluindo um diurético) exige investigação de causas secundárias e otimização terapêutica. A lesão renal, manifestada pelo aumento de ureia e creatinina, é uma consequência direta da nefroesclerose hipertensiva, e não apenas um efeito colateral medicamentoso, dada a evidência de dano em múltiplos sistemas.
As principais incluem: Coração (hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, infarto); Cérebro (AVC isquêmico ou hemorrágico, demência vascular); Rins (nefroesclerose hipertensiva, doença renal crônica); Olhos (retinopatia hipertensiva); e Vasos (doença arterial periférica, aneurismas).
No eletrocardiograma, a SVE pode ser identificada por critérios de voltagem como o Índice de Sokolow-Lyon (S de V1 + R de V5 ou V6 ≥ 35 mm) ou o critério de Cornell. Além disso, alterações de repolarização ventricular (padrão strain) sugerem lesão mais avançada.
Achados como tortuosidade arteriolar, espessamento de parede (fio de cobre/prata) e cruzamentos patológicos (sinal de Gunn) indicam retinopatia hipertensiva crônica. Esses sinais refletem o dano microvascular sistêmico causado pela pressão arterial elevada e sustentada ao longo dos anos.
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