Lesão Gástrica e Anemia: Abordagem Diagnóstica Essencial

HSL PUCRS - Hospital São Lucas da PUCRS (RS) — Prova 2020

Enunciado

Homem, 44 anos, reconsulta por epigastralgia tipo queimação nas últimas semanas, que piora após as refeições e que o faz despertar durante o sono. Emagrecimento de 4 Kg neste período. Uso diário de ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg tamponado há três meses. Há 2 semanas, com cansaço fácil e sonolência excessiva, fato este que o motivou a procurar atendimento, quando foram solicitados exames e prescrito inibidor de bomba de prótons em dose dupla. Retorna com melhora parcial do quadro e com os seguintes resultados de exames: hematócrito 32%, hemoglobina 9,6 g/dL VCM 75 fL, leucócitos de 7400/mm³ (diferencial normal), plaquetas 258.000/mm³, coagulograma normal.Endoscopia digestiva alta evidenciou lesão no antro gástrico, próxima ao piloro, como mostra a imagem. Em relação a esse quadro clínico, assinale a alternativa correta.

Alternativas

  1. A) O uso de AAS tamponado não confere risco para lesão gástrica, mas para lesão duodenal.
  2. B) A biópsia da lesão gástrica deve ser feita sempre nas bordas para afastar a possibilidade de etiologia neoplásica.
  3. C) Se a pesquisa histológica do Helicobacter pylori no fundo da lesão for negativa, afasta- se a infecção por essa bactéria.
  4. D) O resultado do hemograma e da endoscopia digestiva alta indicam a necessidade de investigação colônica neste momento.

Pérola Clínica

Lesão gástrica + anemia + emagrecimento → biópsia de bordas para excluir malignidade.

Resumo-Chave

A presença de sintomas de alarme como emagrecimento e anemia, associados a uma lesão gástrica em paciente com uso crônico de AAS, exige investigação rigorosa para neoplasia. A biópsia das bordas da lesão é crucial para aumentar a chance de diagnóstico histopatológico correto.

Contexto Educacional

A epigastralgia crônica, especialmente com sintomas de alarme como emagrecimento e anemia, em um paciente de meia-idade com uso de AAS, é um cenário clínico que exige investigação rigorosa para excluir malignidade gástrica. A anemia microcítica hipocrômica sugere sangramento crônico, comum em úlceras ou tumores gastrointestinais. A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para visualizar a lesão e realizar biópsias. A abordagem diagnóstica de uma lesão gástrica suspeita deve sempre incluir biópsias múltiplas, preferencialmente das bordas da lesão, para maximizar a chance de identificar células neoplásicas. O centro da lesão pode estar ulcerado ou necrótico, mascarando a malignidade. A pesquisa de Helicobacter pylori é importante, mas um resultado negativo no fundo da lesão não exclui infecção em outras áreas do estômago. O tratamento inicial com inibidor de bomba de prótons é apropriado para úlceras, mas a persistência dos sintomas e a presença de sinais de alarme reforçam a necessidade de um diagnóstico histopatológico. A investigação colônica só seria indicada se houvesse evidência de sangramento do trato gastrointestinal inferior ou se a investigação do trato superior fosse negativa e a anemia persistisse sem causa aparente.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais de alarme que indicam a necessidade de investigação aprofundada em pacientes com dispepsia?

Sinais de alarme incluem emagrecimento inexplicado, anemia, disfagia, odinofagia, vômitos persistentes, sangramento gastrointestinal e massa abdominal palpável. A presença desses sinais exige endoscopia digestiva alta para investigação.

Por que a biópsia de uma lesão gástrica deve ser realizada nas bordas?

A biópsia nas bordas da lesão é fundamental para capturar o tecido neoplásico, caso presente, pois o centro da lesão pode apresentar necrose ou inflamação, dificultando o diagnóstico de malignidade. Múltiplas biópsias são recomendadas para aumentar a sensibilidade.

O uso de AAS tamponado realmente reduz o risco de lesão gástrica?

Não, o AAS tamponado não elimina o risco de lesão gástrica. Embora possa reduzir a irritação local inicial, o principal mecanismo de lesão do AAS é sistêmico, pela inibição da ciclo-oxigenase (COX-1) e consequente redução da produção de prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica.

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