CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2020
Chega um paciente masculino de 42 anos em seu consultório com quadro de há 3 meses ter sido vítima de traumatismo cranioencefálico. A irmã conta que ele estava dirigindo com capacete e que em um cruzamento, um carro atravessou o sinal vermelho e o colidiu lateralmente. A irmã refere que ele foi levado pelo SAMU em coma, dando entrada no Hospital João Lúcio. A irmã entregou o relatório de alta que dizia: “Paciente deu entrada no dia 28/03/2019 em Glasgow 6, com pupilas mióticas, instável hemodinamicamente. Foi feito laparotomia exploradora devido lesão de baço, sendo feito esplenectomia. Avaliação neurocirúrgica: TC sem afecções neurocirúrgicas. Sem conduta neurocirúrgica”. Ficou 30 dias na UTI, onde foi feita traqueostomia e gastrostomia. Recebe alta hoje, dia 05/05/17, com abertura ocular espontânea, anisocoria esquerda maior que direita, não fixa olhar e apresenta menos movimentos à direita. Ferida operatória abdominal sem sinais flogísticos”. Hoje, dia 28/06/2019, você avalia o paciente e ele está em cadeira de rodas, contactuando verbalmente, mas com fala arrastada. Ele refere lentificação do pensamento, perda de memória para fatos recentes, diplopia quando olha para esquerda, dificuldade para deambular e sonolência excessiva. No exame físico você constata leve anisocoria esquerda maior que direita, fala escandida e dupla hemiparesia espástica com predomínio à direita. O paciente está fazendo uso de fenitoína 200 mg/dia. Qual o diagnóstico mais provável?
TCE grave + TC normal + coma prolongado + déficits neurológicos difusos → Lesão Axonal Difusa (LAD).
A Lesão Axonal Difusa (LAD) é uma das causas mais comuns de coma prolongado após TCE, mesmo com tomografia inicial normal. É caracterizada por lesões microscópicas nos axônios devido a forças de cisalhamento, resultando em déficits neurológicos difusos e persistentes.
A Lesão Axonal Difusa (LAD) é uma forma comum e grave de lesão cerebral traumática, caracterizada por danos microscópicos generalizados aos axônios cerebrais. É uma das principais causas de coma prolongado e incapacidade significativa após traumatismo cranioencefálico (TCE), especialmente em acidentes de alta energia com forças de aceleração e desaceleração. Sua importância clínica reside na gravidade das sequelas neurológicas e no desafio diagnóstico inicial. A fisiopatologia da LAD envolve forças de cisalhamento e rotação que estiram e rompem os axônios, principalmente na interface entre a substância cinzenta e branca, tronco cerebral e corpo caloso. Clinicamente, o paciente apresenta coma desde o início, e a tomografia computadorizada (TC) de crânio pode ser normal ou mostrar pequenas hemorragias petequiais. A ressonância magnética (RM) é mais sensível para detectar as lesões. A suspeita deve ser alta em pacientes com TCE grave, Glasgow baixo e TC inicial sem lesões macroscópicas que justifiquem o quadro. O tratamento da LAD é principalmente de suporte na fase aguda, visando a manutenção da homeostase cerebral e sistêmica. Na fase crônica, o foco é a reabilitação intensiva para maximizar a recuperação funcional e minimizar as sequelas, que podem incluir déficits cognitivos, motores, de fala e visuais. O prognóstico é frequentemente reservado, com muitos pacientes apresentando incapacidade permanente, o que exige uma abordagem multidisciplinar e acompanhamento a longo prazo.
A LAD manifesta-se com coma prolongado, déficits cognitivos (lentificação, perda de memória), disartria, diplopia e hemiparesia espástica, refletindo lesões difusas no cérebro.
A tomografia computadorizada pode ser normal na fase aguda da LAD porque as lesões são microscópicas, envolvendo o cisalhamento de axônios, não grandes hematomas ou contusões.
O prognóstico da LAD é variável, mas frequentemente resulta em déficits neurológicos persistentes e incapacidade funcional, exigindo reabilitação intensiva.
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